Étude de la régulation de nf- b lors de l''infection par le rsv » książka
Étude de la régulation de nf- b lors de l''infection par le rsv
ISBN-13: 9786131543708 / Francuski / Miękka / 2018 / 100 str.
L'infection par le RSV cause des affections pulmonaires aigues en pediatrie caracterisees par une forte production de cytokines par les cellules infectees. Les genes codant pour ces cytokines sont regules par le facteur de transcription NF-κB (p50/p65) classiquement active par la degradation de IκB. Par contre, la phosphorylation directe de p65 a aussi ete montre pour etre essentielle a cette activation lors de l'infection par RSV. Le present travail demontre que l'inhibition de RIG-I, Cardif ou TRAF6, 3 proteines de la reconnaissance cellulaire des virus, conduit a l'inhibition de cette phosphorylation. De plus, nous avons etabli que IKKα/β sont essentiels a ce processus. Puisque TRAF6 est bien connu dans la litterature pour activer IKK, nous proposons que TRAF6, apres reconnaissance de l'ARN viral par RIG-I, active le complexe IKK qui phosphoryle p65, activant ainsi NF-κB. D'autre part, suite aux travaux demontrant que Nox2, un isoforme de NADPH oxydase, controle l'activation de NF-κB en regulant les phosphorylations de IκBα et p65, nous montrons ici que l'inhibition de Nox2 reduit fortement l'activite du complexe kinase IKK ainsi que le niveau d'ARNm de Cardif.
Linfection par le RSV cause des affections pulmonaires aiguës en pédiatrie caractérisées par une forte production de cytokines par les cellules infectées. Les gènes codant pour ces cytokines sont régulés par le facteur de transcription NF-κB (p50/p65) classiquement activé par la dégradation de IκB. Par contre, la phosphorylation directe de p65 a aussi été montré pour être essentielle à cette activation lors de linfection par RSV. Le présent travail démontre que linhibition de RIG-I, Cardif ou TRAF6, 3 protéines de la reconnaissance cellulaire des virus, conduit à linhibition de cette phosphorylation. De plus, nous avons établi que IKKα/β sont essentiels à ce processus. Puisque TRAF6 est bien connu dans la littérature pour activer IKK, nous proposons que TRAF6, après reconnaissance de lARN viral par RIG-I, active le complexe IKK qui phosphoryle p65, activant ainsi NF-κB. Dautre part, suite aux travaux démontrant que Nox2, un isoforme de NADPH oxydase, contrôle lactivation de NF-κB en régulant les phosphorylations de IκBα et p65, nous montrons ici que linhibition de Nox2 réduit fortement lactivité du complexe kinase IKK ainsi que le niveau dARNm de Cardif.
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