ISBN-13: 9783841634092 / Francuski / Miękka / 2018 / 192 str.
Nous avons pu mettre en evidence un mode particulier de deregulation tumorigene de la signalisation apoptotique des recepteurs UNC5H: la surexpression de Netrine-1. Nous avons que l'acquisition de cette surexpression par les cellules tumorales constitue un reel avantage selectif car cette surexpression permet aux cellules tumorales de s'affranchir de leur dependance a la Netrine-1 et ainsi de former des tumeurs voire de former des metastases. Dans un deuxieme temps, nous avons etudie la signalisation apoptotique des recepteurs UNC5H grace a un crible d'ARNinterference et 47 nouveaux effecteurs potentiels de l'apoptose sont actuellement en cours de caracterisation. Parmi eux, le complexe PP2A/PR65 a ete caracterise comme essentiel a l'apoptose induite par le recepteur a dependance UNC5H2 et plus particulierement dans la regulation de l'angiogenese mediee par le couple UNC5H2/Netrine-1."
Nous avons pu mettre en évidence un mode particulier de dérégulation tumorigène de la signalisation apoptotique des récepteurs UNC5H : la surexpression de Nétrine-1. Nous avons que lacquisition de cette surexpression par les cellules tumorales constitue un réel avantage sélectif car cette surexpression permet aux cellules tumorales de saffranchir de leur dépendance à la Nétrine-1 et ainsi de former des tumeurs voire de former des métastases. Dans un deuxième temps, nous avons étudié la signalisation apoptotique des récepteurs UNC5H grâce à un crible dARNinterférence et 47 nouveaux effecteurs potentiels de lapoptose sont actuellement en cours de caractérisation. Parmi eux, le complexe PP2A/PR65β a été caractérisé comme essentiel à lapoptose induite par le récepteur à dépendance UNC5H2 et plus particulièrement dans la régulation de langiogenèse médiée par le couple UNC5H2/Nétrine-1.