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Role de L Endotheline-1 Dans La Régulation de la Fonction Vasculaire
ISBN-13: 9786131543180 / Francuski / Miękka / 2018 / 72 str.
Ce travail a portA(c) sur l'A(c)tude de la physiopathologie de l'endothA(c)line-1 (ET-1) dans les artA]res de rA(c)sistance, connues pour leur rAle clA(c) dans le maintien de la pression artA(c)rielle. La premiA]re partie porte sur l'impact du blocage ou l'activation chronique des rA(c)cepteurs de l'ET-1 sur la fonction endothA(c)liale (oxyde nitrique, dA(c)rivA(c)s des COX, facteurs hyperpolarisants) d'artA]res de rA(c)sistance d'animaux normo-et hypertendus. Ensuite, nous dA(c)crivons les mA(c)canismes par lesquels le polymorphisme Lys198Asn du gA]ne de la prA(c)pro-endothA(c)line est associA(c) A une modification de la rA(c)activitA(c) vasculaire in vitro (potentialisation par l'ET-1 de la rA(c)ponse A la phA(c)nylA(c)phrine/augmentation de la sensibilitA(c) de l'appareil contractile au calcium). Enfin, l'A(c)tude in vivo d'un modA]le d'angiogenA]se induite par ischA(c)mie montre que l'ET-1 est un rA(c)gulateur nA(c)gatif de l'angiogenA]se et que le blocage chronique des rA(c)cepteurs A l'ET-1 augmente la formation de nouveaux vaisseaux via l'activation du VEGF et de l'oxyde nitrique.
Ce travail a porté sur létude de la physiopathologie de lendothéline-1 (ET-1) dans les artères de résistance, connues pour leur rôle clé dans le maintien de la pression artérielle. La première partie porte sur limpact du blocage ou lactivation chronique des récepteurs de lET-1 sur la fonction endothéliale (oxyde nitrique, dérivés des COX, facteurs hyperpolarisants) dartères de résistance danimaux normo-et hypertendus. Ensuite, nous décrivons les mécanismes par lesquels le polymorphisme Lys198Asn du gène de la prépro-endothéline est associé à une modification de la réactivité vasculaire in vitro (potentialisation par lET-1 de la réponse à la phényléphrine/augmentation de la sensibilité de lappareil contractile au calcium). Enfin, létude in vivo dun modèle dangiogenèse induite par ischémie montre que lET-1 est un régulateur négatif de langiogenèse et que le blocage chronique des récepteurs à lET-1 augmente la formation de nouveaux vaisseaux via lactivation du VEGF et de loxyde nitrique.
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