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Reprogrammation Épigénétique Des Cellules Musculaires Lisses Aortiques
ISBN-13: 9786131547119 / Francuski / Miękka / 2018 / 208 str.
L'anA(c)vrysme de l'aorte thoracique (TAA) est une dilatation chronique de la paroi aortique caractA(c)risA(c)e par une dA(c)gradation de la matrice extracellulaire et la rarA(c)faction en cellules musculaires lisses (CML). Ces manifestations sont communes A tous les types de TAA (gA(c)nA(c)tiques ou non gA(c)nA(c)tiques). Notre hypothA]se est qu'au monomorphisme tissulaire s'ajoute un ensemble de perturbations molA(c)culaires communes. Ainsi, une dA(c)rA(c)gulation de la voie TGF- 1/Smad a A(c)tA(c) suspectA(c)e. L'activation de Smad2 se rA(c)vA]le Aatre un A(c)vA]nement commun A tous les TAA. Cette A(c)tude a dA(c)bouchA(c) sur la mise en A(c)vidence d'une rA(c)gulation A(c)pigA(c)nA(c)tique maA(R)trisant l'expression de Smad2 et lui confA]re des propriA(c)tA(c)s uniques: autonomisation, hA(c)ritabilitA(c), spA(c)cificitA(c) cellulaire. Ce mA(c)canisme A(c)pigA(c)nA(c)tique module l'activation du gA]ne SMAD2 par modification du code histone et recrutement de facteurs nuclA(c)aires. Ce processus entraA(R)ne une modification du profil d'expression de la CML et conduit A l'A(c)tablissement d'un phA(c)notype protecteur anti-apoptotique. Cette A(c)tude permet une meilleure comprA(c)hension de l'impact de la signalisation Smad2 et de l'importance des processus compensatoires dans les TAA.
Lanévrysme de laorte thoracique (TAA) est une dilatation chronique de la paroi aortique caractérisée par une dégradation de la matrice extracellulaire et la raréfaction en cellules musculaires lisses (CML). Ces manifestations sont communes à tous les types de TAA (génétiques ou non génétiques). Notre hypothèse est quau monomorphisme tissulaire sajoute un ensemble de perturbations moléculaires communes. Ainsi, une dérégulation de la voie TGF-β1/Smad a été suspectée. Lactivation de Smad2 se révèle être un évènement commun à tous les TAA. Cette étude a débouché sur la mise en évidence dune régulation épigénétique maîtrisant lexpression de Smad2 et lui confère des propriétés uniques: autonomisation, héritabilité, spécificité cellulaire. Ce mécanisme épigénétique module lactivation du gène SMAD2 par modification du code histone et recrutement de facteurs nucléaires. Ce processus entraîne une modification du profil dexpression de la CML et conduit à létablissement dun phénotype protecteur anti-apoptotique. Cette étude permet une meilleure compréhension de limpact de la signalisation Smad2 et de limportance des processus compensatoires dans les TAA.
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