Pathologische Pulmonale Kurzschlußperfusion: Theoretische, Klinische Und Tierexperimentelle Untersuchungen Zur Variabilität

ISBN-13: 9783540094982 / Niemiecki / Miękka / 1979 / 74 str.

H. Kammerer; K. Standfuss; E. Klaschik

Opis

Ein geftirchteter und hiiufiger Anll ftir die maschinelle Beatmung Kranker mit gestortem pulmonalem Gaswechsel ist der pathologisch erhohte intrapulmonale Rechts-Links-Shunt. Er entsteht, wenn mehr oder weniger ausgedehnt Anteile des Lungenparenchyms nicht mehr be ltiftet werden. Verteilte und konsolidierte Atelektasen, entztindliche Infiltration, interstiti elles und intraalveolares adem, bzw. der hier fehlende Kontakt von inspiriertem Gas zum Blut, ftihren zur Beimischung variabler Mengen venosen BIutes zum arterialisierten Kapillar blut aus noch regelrecht beltiftbaren Lungenanteilen. Die Arbeit beginnt mit ihrem theoretischen Teil mit der Darstellung einer allgemeinen Bezie hung, in die die fUnf wesentlichen, die Oxygenierung des arteriellen und venosen Misch blutes beeinflussenden Variablen gebracht wurden. Es sind dies: die inspiratorische Sauer stoffkonzentration, der Haemoglobingehalt, die Sauerstoffaufnahme, das Herzrninutenvolu men und der intrapulmonale Rechts-Links-Shunt. Die graphisch dargestellten Losungen dieser Beziehung geben dem die Respiratortherapie tiberwachenden Arzt die Moglichkeit, beispielsweise die Auswirkung einer ansteigenden pulmonalen Kurzschlu perfusion bei kon stant vorgestellten tibrigen Variablen auf die Bilanz aktueller Sauerstoftbedarf - z.Zt. der Messung moglicher Sauerstofftransport, vorauszusagen. Gleiches gilt ftir die Beurteilung einer isolierten, spontanen oder induzierten Anderung der anderen genannten Faktoren."

Spis treści

I. Einleitung.- II. Fragestellung.- a) Theoretische Fragestellung.- b) Klinische Fragestellung.- c) Experimentelle Fragestellung.- III. Theoretische Untersuchungen.- 1. Allgemeine Beziehungen zwischen intrapulmonalem Rechts-Linksshunt und Oxygenierung des Blutes.- 2. Intrapulmonaler Rechts-Linksshunt zwischen 20 und 50% des Herzminutenvolumens und Oxygenierung des Blutes.- IV. Klinische Untersuchungen.- 1. Methodik.- a) Untersuchte Patienten.- b) Meß- und Rechengrößen zur Respiratortherapie.- c) Praxis der Messungen.- d) Zuverlässigkeit der Methode.- 2. Ergebnisse klinischer Untersuchungen.- a) Ansteigender intrapulmonaler Rechts-Linksshunt bei zunehmendem Herzminutenvolumen.- b) Ansteigender intrapulmonaler Rechts-Linksshunt bei unverändertem Herzminutenvolumen.- c) Ansteigender intrapulmonaler Rechts-Linksshunt bei abnehmendem Herzminutenvolumen.- d) Ansteigender intrapulmonaler Rechts-Linksshunt und ansteigendes Herzminutenvolumen bei erniedrigter gemischtvenöser Sauerstoffsättigung.- e) Reduktion des intrapulmonalen Rechts-Linksshunts und des Herzminutenmens bei Erhöhung des Atemmitteldrucks.- f) Reduktion des intrapulmonalen Rechts-Linksshunts bei unverändertem oder vermindertem Herzminutenvolumen.- V. Experimentelle Untersuchungen.- 1. Spezielle Fragestellung.- 2. Methodik.- a) Versuchstiere und Narkose.- b) Komplette linksseitige Atelektase durch endobronchial Block.- c) Praxis der Messung und Versuchsablauf.- 3. Ergebnisse tierexperimenteller Untersuchungen.- a) Variation des intrapulmonalen Rechts-Linksshunts bei unverändertem Atemmitteldruck durch Änderung des Herzminutenvolumens.- b) Variation des intrapulmonalen Rechts-Linksshunts durch Änderung des endexspiratorischen Drucks.- VI. Diskussion.- 1. Beurteilung eines veränderlichen intrapulmonalen Rechts-Linksshunts und seiner Auswirkung auf die Oxygenierung des Blutes anhand der theoretischen Untersuchung.- 2. Mechanismen der Verteilung und Umverteilung der Blutzirkulation in der Lunge bei akuter Atelektase im Tierversuch.- a) Einfluß von hydrostatischem Druck, Hypoxie, Hyperkapnie und pH-Wert.- b) Variabilität des intrapulmonalen Rechts-Linksshunts durch Änderung des Herzminutenvolumens unter Beatmung mit intermittierendem Überdruck bei linksseitiger Atelektase.- c) Variabilität des intrapulmonalen Rechts-Linksshunts durch Änderung des intraalveolären Drucks nach Einstellen eines erhöhten endexspiratorischen Drucks bei linksseitiger Atelektase.- 3. Tierexperimentelles Modell und pathologische Kurschlußperfusion beim Patienten.- 4. Beurteilung der Variabilität einer pathologischen Kuzschlußperfusion der Lunge beim Patienten.- a) Zirkulatorische Kompensation einer respiratorischen Insuffizienz.- b) Auswirkung eines erhöhten intraalveolären Drucks beim beatmeten Patienten.- VII. Zusammenfassung.- VIII. Summary.- IX. Literaturverzeichnis.