ISBN-13: 9783841730664 / Francuski / Miękka / 2018 / 88 str.
La prostaglandine J2 (15d-PGJ2) est le ligand naturel du PPAR-, rA(c)cepteur intracellulaire aux activitA(c)s anti-inflammatoires. Les mA(c)canismes rA(c)gulant les effets de cette prostaglandine sont mA(c)connus, mais il a A(c)tA(c) suggA(c)rA(c) qu'ils impliquaient l'inhibition de la voie de signalisation de NF- B. Il a A(c)tA(c) dA(c)montrA(c) que la 15d-PGJ2 inhibe plusieurs cytokines inflammatoires, mais son effet sur l'interleukine-13 (IL-13) n'a pas encore A(c)tA(c) A(c)tudiA(c). L'IL-13 est une cytokine produite par les cellules T modulant plusieurs cellules immunitaires et contribuant A l'A(c)tablissement de certaines pathologies telles que l'asthme et la colite ulcA(c)reuse lorsqu'elle est surexprimA(c)e. L'objectif de cette A(c)tude est de vA(c)rifier l'effet de la 15d-PGJ2 sur l'expression et la production de l'IL-13 par les cellules T. Les rA(c)sultats obtenus dans ce projet dA(c)montrent que la 15d-PGJ2 inhibe l'expression et la production de l'IL-13, que cet effet serait indA(c)pendant de PPAR-, et qu'il impliquerait probablement une inhibition du facteur de transcription NF- B.
La prostaglandine J2 (15d-PGJ2) est le ligand naturel du PPAR-γ, récepteur intracellulaire aux activités anti-inflammatoires. Les mécanismes régulant les effets de cette prostaglandine sont méconnus, mais il a été suggéré quils impliquaient linhibition de la voie de signalisation de NF-κB. Il a été démontré que la 15d-PGJ2 inhibe plusieurs cytokines inflammatoires, mais son effet sur linterleukine-13 (IL-13) na pas encore été étudié. LIL-13 est une cytokine produite par les cellules T modulant plusieurs cellules immunitaires et contribuant à létablissement de certaines pathologies telles que lasthme et la colite ulcéreuse lorsquelle est surexprimée. Lobjectif de cette étude est de vérifier leffet de la 15d-PGJ2 sur lexpression et la production de lIL-13 par les cellules T. Les résultats obtenus dans ce projet démontrent que la 15d-PGJ2 inhibe lexpression et la production de lIL-13, que cet effet serait indépendant de PPAR-γ, et quil impliquerait probablement une inhibition du facteur de transcription NF-κB.