Dérégulation de l'Apoptose Au Cours Des Syndromes Myélodysplasiques » książka
Dérégulation de l'Apoptose Au Cours Des Syndromes Myélodysplasiques
ISBN-13: 9783838178769 / Francuski / Miękka / 2018 / 248 str.
Les syndromes myA(c)lodysplasiques de score IPSS A(c)levA(c) prA(c)sentent un risque important de transformation leucA(c)mique. Ils se caractA(c)risent par une activation constitutive de la voie de signalisation de NFKB et une dA(c)rA(c)gulation de l'apoptose intra-mA(c)dullaire. Inhiber NFKB pourrait donc constituer une approche thA(c)rapeutique potentielle dans ces hA(c)mopathies. DiffA(c)rentes questions restent nA(c)anmoins posA(c)es: Par quels mA(c)canismes NFKB est-il activA(c) au cours des syndromes myA(c)lodysplasiques ? D'autres types de mort cellulaire sont-ils mis en jeu ? Comment chimiosensibiliser les cellules myA(c)lodysplasiques A la mort cellulaire ? Cet ouvrage prA(c)sente un A(c)tat des lieux de la physiopathologie des syndromes myA(c)lodysplasiques, en soulignant notamment ce qui est connu du rAle du facteur de transcription NFKB et de l'apoptose. Cet ouvrage ouvre des perspectives sur des traitements ciblA(c)s qui pourraient inhiber la transformation leucA(c)mique au cours des syndromes myA(c)lodysplasiques. Il met en A(c)vidence les interactions entre les diffA(c)rents types de mort cellulaire (apoptose, autophagie) dans les syndromes myA(c)lodysplasiques, illustrant ainsi des fonctions nouvelles du facteur de transcription NFKB.
Les syndromes myélodysplasiques de score IPSS élevé présentent un risque important de transformation leucémique. Ils se caractérisent par une activation constitutive de la voie de signalisation de NFKB et une dérégulation de lapoptose intra-médullaire. Inhiber NFKB pourrait donc constituer une approche thérapeutique potentielle dans ces hémopathies. Différentes questions restent néanmoins posées : Par quels mécanismes NFKB est-il activé au cours des syndromes myélodysplasiques ? Dautres types de mort cellulaire sont-ils mis en jeu ? Comment chimiosensibiliser les cellules myélodysplasiques à la mort cellulaire ? Cet ouvrage présente un état des lieux de la physiopathologie des syndromes myélodysplasiques, en soulignant notamment ce qui est connu du rôle du facteur de transcription NFKB et de lapoptose. Cet ouvrage ouvre des perspectives sur des traitements ciblés qui pourraient inhiber la transformation leucémique au cours des syndromes myélodysplasiques. Il met en évidence les interactions entre les différents types de mort cellulaire (apoptose, autophagie) dans les syndromes myélodysplasiques, illustrant ainsi des fonctions nouvelles du facteur de transcription NFKB.
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