ISBN-13: 9783848452071 / Hiszpański / Miękka / 2012 / 56 str.
En el mayoria de las celulas tumorales se observa un incremento significativo en la velocidad de la glucolisis con respecto a sus tejidos de origen. Este incremento se atribuye a un aumento en la expresion de todas las enzimas y transportadores de esta via, promovido por algunos oncogenes o por el factor inducido por hipoxia. Ademas, la hexocinasa (HK) y la fosfofructocinasa tipo 1 (PFK-1) que son los principales sitios de control en celulas no tumorales, presentan cambios en sus mecanismos de regulacion. Por lo que se propone que la distribucion de control en la glucolisis de las celulas tumorales es diferente a lo que se observa en las celulas normales. Para evaluar esta propuesta y determinar la distribucion de control se empleo el analisis de control metabolico a traves de dos estrategias experimentales: el analisis de elasticidades y el modelado cinetico. Nuestros resultados indican que el flujo de la glucolisis tumoral es controlado por el transportador de glucosa, la HK y la hexosa fosfato isomerasa. Por lo que podrian ser blancos potenciales para el diseno de nuevos farmacos que actuen como inhibidores mas potentes y especificos."
En el mayoría de las células tumorales se observa un incremento significativo en la velocidad de la glucólisis con respecto a sus tejidos de origen. Este incremento se atribuye a un aumento en la expresión de todas las enzimas y transportadores de esta vía, promovido por algunos oncogenes o por el factor inducido por hipoxia. Además, la hexocinasa (HK) y la fosfofructocinasa tipo 1 (PFK-1) que son los principales sitios de control en células no tumorales, presentan cambios en sus mecanismos de regulación. Por lo que se propone que la distribución de control en la glucólisis de las células tumorales es diferente a lo que se observa en las células normales. Para evaluar esta propuesta y determinar la distribución de control se empleo el análisis de control metabólico a través de dos estrategias experimentales: el análisis de elasticidades y el modelado cinético. Nuestros resultados indican que el flujo de la glucólisis tumoral es controlado por el transportador de glucosa, la HK y la hexosa fosfato isomerasa. Por lo que podrían ser blancos potenciales para el diseño de nuevos fármacos que actúen como inhibidores mas potentes y especifícos.