ISBN-13: 9783838183633 / Francuski / Miękka / 2018 / 120 str.
La leucA(c)mie lymphoAde chronique des lymphocytes B (LLC-B) est caractA(c)risA(c)e par une remarquable dA(c)ficience en apoptose. Nous avons cherchA(c) A savoir si l'hyperforine, dA(c)rivA(c) de la plante Hypericum perforatum, pourrait induire l'apoptose des cellules leucA(c)miques de patients atteints de LLC-B ex vivo. Les rA(c)sultats montrent que le traitement des cellules de LLC-B dA(c)clenche un certain nombre d'A(c)vA(c)nements apoptotiques: externalisation de la phosphatidylsA(c)rine, fragmentation des noyaux, activation de la caspase-3 et clivage d'un substrat de caspase, la PARP, ainsi que la rA(c)gulation nA(c)gative de Bcl-2 et Mcl-1, deux protA(c)ines anti-apoptotiques. De plus, l'hyperforine rA(c)gule nA(c)gativement deux autres protA(c)ines surexprimA(c)es par les cellules de LLC-B: la NO synthase de type II (iNOS) qui catalyse la production du NO et qui est A(c)galement anti-apoptotique dans ce modA]le, ainsi que la p27kip1, un inhibiteur des kinases dA(c)pendantes des cyclines. En conclusion, l'hyperforine semble Aatre un composA(c) naturel prometteur pour rechercher de nouvelles stratA(c)gies thA(c)rapeutiques des LLC-B basA(c)es sur l'induction d'apoptose et sur la combinaison avec des agents antitumoraux dA(c)pendants du cycle cellulaire.
La leucémie lymphoïde chronique des lymphocytes B (LLC-B) est caractérisée par une remarquable déficience en apoptose. Nous avons cherché à savoir si lhyperforine, dérivé de la plante Hypericum perforatum, pourrait induire lapoptose des cellules leucémiques de patients atteints de LLC-B ex vivo. Les résultats montrent que le traitement des cellules de LLC-B déclenche un certain nombre dévénements apoptotiques : externalisation de la phosphatidylsérine, fragmentation des noyaux, activation de la caspase-3 et clivage dun substrat de caspase, la PARP, ainsi que la régulation négative de Bcl-2 et Mcl-1, deux protéines anti-apoptotiques. De plus, lhyperforine régule négativement deux autres protéines surexprimées par les cellules de LLC-B: la NO synthase de type II (iNOS) qui catalyse la production du NO et qui est également anti-apoptotique dans ce modèle, ainsi que la p27kip1, un inhibiteur des kinases dépendantes des cyclines. En conclusion, lhyperforine semble être un composé naturel prometteur pour rechercher de nouvelles stratégies thérapeutiques des LLC-B basées sur linduction dapoptose et sur la combinaison avec des agents antitumoraux dépendants du cycle cellulaire.