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Acide Rétinoïque Et Tgf-Beta
ISBN-13: 9783838171289 / Francuski / Miękka / 2018 / 188 str.
La cascade de signalisation du TGF-beta est initiA(c)e par la liaison de cette cytokine A ses rA(c)cepteurs. Une fois activA(c)s, ces rA(c)cepteurs signalent depuis la membrane jusqu'au noyau par l'intermA(c)diaire de mA(c)diateurs cytoplasmiques appelA(c)s Smads. La voie de signalisation de l'acide rA(c)tinoAque (AR), elle, implique une internalisation du ligand, lequel est acheminA(c) jusqu'au noyau oA il se lie A des rA(c)cepteurs nuclA(c)aires, les RARs. Les effets de l'AR et du TGF-beta sur la croissance ou la diffA(c)renciation cellulaire se rA(c)vA]lent synergiques ou antagonistes selon le type cellulaire. Ceci suggA]re que les voies de signalisation de l'AR et du TGF-beta sont A(c)troitement liA(c)es. Ces travaux de thA]se montrent une interaction fonctionnelle entre les voies de signalisation de l'AR et du TGF-beta A travers leurs mA(c)diateurs, RARgamma et Smad3. Sur le plan physiopathologique, cette A(c)tude indique que les agonistes des RARs exercent une activitA(c) anti-TGF-beta alors que les antagonistes potentialisent son action. Ceci suggA]re la possibilitA(c) d'une utilisation thA(c)rapeutique nouvelle de ces ligands des RARs dans des pathologies impliquant le TGF-beta telles que la cicatrisation anormale ou la fibrose
La cascade de signalisation du TGF-beta est initiée par la liaison de cette cytokine à ses récepteurs. Une fois activés, ces récepteurs signalent depuis la membrane jusquau noyau par lintermédiaire de médiateurs cytoplasmiques appelés Smads. La voie de signalisation de lacide rétinoïque (AR), elle, implique une internalisation du ligand, lequel est acheminé jusquau noyau où il se lie à des récepteurs nucléaires, les RARs. Les effets de lAR et du TGF-beta sur la croissance ou la différenciation cellulaire se révèlent synergiques ou antagonistes selon le type cellulaire. Ceci suggère que les voies de signalisation de lAR et du TGF-betasont étroitement liées. Ces travaux de thèse montrent une interaction fonctionnelle entre les voies de signalisation de lAR et du TGF-beta à travers leurs médiateurs, RARgamma et Smad3. Sur le plan physiopathologique, cette étude indique que les agonistes des RARs exercent une activité anti-TGF-beta alors que les antagonistes potentialisent son action. Ceci suggère la possibilité dune utilisation thérapeutique nouvelle de ces ligands des RARs dans des pathologies impliquant le TGF-beta telles que la cicatrisation anormale ou la fibrose
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