MEK-Inhibition allein war weniger effektiv bei der Induktion von Zytotoxizität als Taxane, was darauf hindeutet, dass eine Down-Regulation von aktiviertem ERK1/2 zwar notwendig, aber nicht ausreichend für Taxan-induzierte antitumorale Effekte ist. In Übereinstimmung mit dieser Vorstellung zeigen wir in einem Xenograft-Mausmodell, dass Prostatakrebszellen, die gegen Docetaxel resistent sind, aktiviertes ERK1/2 überexprimieren. Zusammengenommen unterstreichen unsere Ergebnisse, dass die Modulation der ERK1/2-Aktivierung im Zusammenspiel mit anderen Mechanismen eine wichtige Rolle bei den...