Steroidhormoneinfluss Auf Die Chondrogenese Mesenchymaler Stammzellen » książka
Steroidhormoneinfluss Auf Die Chondrogenese Mesenchymaler Stammzellen
ISBN-13: 9783838124469 / Niemiecki / Miękka / 2011 / 120 str.
Tissue Engineering basierend auf humanen mesenchymalen Stammzellen (hMSCs) aus dem Knochenmark bietet eine viel versprechende Option fur die Regeneration von Knorpelschaden und fur die Pravention von Langzeitfolgen wie z.B. Osteoarthrose. Der Gelenkknorpel ist hormon-sensitiv, besonders Ostrogene beeinflussen seine Physiologie und Pathologie. In Vorarbeiten wurde gezeigt, dass 17 -Estradiol, im Gegensatz zu Testosteron und Dehydroepiandrosterone, die chondrogene Differenzierung von hMSCs in vitro hemmt und gleichzeitig die Expression von Hypertrophiemarkern erhoht. Die Wirkungswege der Ostrogene uber die klassischen ER / und die membranstandigen GPR30 Rezeptoren sind bekannt. Diese Rezeptoren konnten wir in hMSCs wahrend der Chondrogenese nachweisen. Ausserdem wurde gezeigt, dass der nicht-klassische Signalweg uber GPR30 fur die Chondrogenese-Hemmung bzw. Hypertrophiebeschleunigung verantwortlich ist. Diese Ergebnisse liefern wichtige Erkenntnisse uber den moglichen Einfluss von Sexualhormonen auf die Qualitat, Einheilung und Reifung von chondrogenen Implantaten und dienen als Basis fur weitere Untersuchungen in Richtung klinischer Anwendung
Tissue Engineering basierend auf humanen mesenchymalen Stammzellen (hMSCs) aus dem Knochenmark bietet eine viel versprechende Option für die Regeneration von Knorpelschäden und für die Prävention von Langzeitfolgen wie z.B. Osteoarthrose. Der Gelenkknorpel ist hormon-sensitiv, besonders Östrogene beeinflussen seine Physiologie und Pathologie. In Vorarbeiten wurde gezeigt, dass 17β-Estradiol, im Gegensatz zu Testosteron und Dehydroepiandrosterone, die chondrogene Differenzierung von hMSCs in vitro hemmt und gleichzeitig die Expression von Hypertrophiemarkern erhöht. Die Wirkungswege der Östrogene über die klassischen ERα/β und die membranständigen GPR30 Rezeptoren sind bekannt. Diese Rezeptoren konnten wir in hMSCs während der Chondrogenese nachweisen. Außerdem wurde gezeigt, dass der nicht-klassische Signalweg über GPR30 für die Chondrogenese-Hemmung bzw. Hypertrophiebeschleunigung verantwortlich ist. Diese Ergebnisse liefern wichtige Erkenntnisse über den möglichen Einfluss von Sexualhormonen auf die Qualität, Einheilung und Reifung von chondrogenen Implantaten und dienen als Basis für weitere Untersuchungen in Richtung klinischer Anwendung.
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