Die klinische Wertigkeit biochemischer Faktoren beim Polytrauma

ISBN-13: 9783540538264 / Niemiecki / Miękka / 1991 / 162 str.

Dieter C. Nast-Kolb;Marianne Jochum;Christian Waydhas

Opis

In einer prospektiven klinischen Studie wurden bedeutsame Mediatoren bzw. Indikatoren des Entz ndungsprozesses im Hinblick auf ihre klinisch-diagnostische und prognostische Relevanz beim Polytrauma erstmals an einem gro en Krankenkollektiv ber einen 14t gigen Untersuchungszeitraum untersucht. Analysiert wurden neben einer Reihe klinisch-chemischer Routineparameter 17 spezifische und unspezifische Entz ndungsfaktoren. Das Verhalten dieser Faktoren wurde abh ngig vom Krankheitsverlauf sowie bei Sepsis und Infektion dargestellt. Damit wurde der Nachweis geliefert, da die Freisetzung biochemischer Faktoren weder ein spezifisches Organversagen noch eine bakterielle Infektion wiederspiegelt, sondern ausschlie lich die Schwere des allgemeinen systemischen Organversagens ausdr ckt. Eine Reihe dieser Parameter (Laktat, Elastase, Kathepsin B, AT III, Prothrombin etc.) erwies sich als geeignet zur Vorhersage sp teren Organversagens und Versterbens, wobei bereits heute einige f r den klinischen Routinebetrieb als wertvolle Zusatzhilfen empfohlen werden k nnen. Dieses Buch bildet eine wichtige Grundlage f r weitere klinische und experimentelle Mediatorenforschung beim Polytrauma. Daneben vermittelt es Lesern, die mit dieser Materie nicht so vertraut sind, anschaulich die beim schweren Trauma ablaufenden Pathomechanismen und zeigt gleichzeitig deren klinisch-praktische Relevanz und Anwendbarkeit auf.

Spis treści

1 Einleitung.- 1.1 Theoretische und klinische Grundlagen des traumatisch-hämorrhagischen Schockgeschehens.- 1.1.1 Mediatoren der humoralen proteolytischen Kaskadensysteme.- 1.1.1.1 Plasma-Kallikrein-Kinin-System.- 1.1.1.2 Gerinnung.- 1.1.1.3 Fibrinolyse.- 1.1.1.4 Proenzyme Functional Inhibition Index (PFI-Index).- 1.1.1.5 Komplement-System.- 1.1.1.6 Arachidonsäuremetabolismus.- 1.1.2 Mediatoren aus Entzündungszellen.- 1.1.3 Unspezifische Abwehrproteine der Akutphasenreaktion.- 1.2 Studienziel.- 2 Prospektive Polytraumastudie.- 2.1 Studiendurchführung.- 2.1.1 Aufnahmekriterien.- 2.1.2 Therapiekonzept.- 2.1.3 Untersuchungsablauf.- 2.1.4 Laborchemische Diagnostik.- 2.1.4.1 Routinelaborbestimmungen.- 2.1.4.2 Spezielle biochemische Bestimmungen.- 2.1.5 Klassifizierung der Unfallschwere.- 2.1.5.1 Schädel-Hirn-Trauma-Einteilung.- 2.1.5.2 Schweregradeinteilung.- 2.1.5.3 Injury Severity Score (ISS).- 2.1.5.4 Hospital Trauma Index-Injury Severity Score (HTI-ISS).- 2.1.5.5 Polytraumaschlüssel (PTS).- 2.1.6 Auswertungsverfahren.- 2.1.6.1 Patientengruppierungen.- 2.1.6.2 Statistische Verfahren.- 2.2 Ergebnisse.- 2.2.1 Klinische Ergebnisse.- 2.2.1.1 Patientenbeschreibung.- 2.2.1.2 Präklinische Phase.- 2.2.1.3 Stabilisierungsphase.- 2.2.1.4 Operationen.- 2.2.1.5 Komplikationen.- 2.2.2 Laborchemische Ergebnisse.- 2.2.2.1 Klinisch-chemische Routineparameter.- 2.2.2.2 Spezielle biochemische Parameter.- 3 Diagnostische und prognostische Wertigkeit der untersuchten Faktoren.- 3.1 Prognosebeurteilung.- 3.1.1 Vorhersage von Organversagen.- 3.1.1.1 Schweregradscores.- 3.1.1.2 Blutdruck und Schockindex nach Allgöwer.- 3.1.1.3 Hämoglobin, Hämatokrit, pH-Wert.- 3.1.1.4 Leukozyten, Thrombozyten, Bilirubin, Kreatinkinase.- 3.1.1.5 PMN-Elastase, Kathepsin B, Prothrombin, AT III, DD-Fragment, t-PA.- 3.1.2 Vorhersage von Versterben.- 3.1.2.1 Schweregradscores.- 3.1.2.2 Blutdruck und Schockindex nach Allgöwer.- 3.1.2.3 Hämoglobin, Hämatokrit, pH-Wert, Leukozyten, Kreatinkinase.- 3.1.2.4 Laktat, AT III, ?2-Plasmininhibitor, PMN-Elastase, CRP, Neopterin, PSTI.- 3.1.3 Verbesserung der Vorhersage durch Kombination mehrerer Faktoren.- 3.1.3.1 Organversagen.- 3.2.3.2 Versterben.- 3.2 Bedeutung des Organversagens.- 3.2.1 Respiratorisches Versagen.- 3.2.1.1 Bedeutung von Verletzungsarten und Kreislaufschock.- 3.2.1.2 Bedeutung biochemischer Parameter.- 3.2.2 Leberversagen.- 3.2.2.1 Bedeutung von Verletzungsmechanismen und Kreislaufschock.- 3.2.2.2 Bedeutung biochemischer Parameter.- 3.2.3 Nierenversagen.- 3.2.3.1 Klinische Wertigkeit und Bedeutung des Kreislaufschocks.- 3.2.3.2 Bedeutung biochemischer Faktoren.- 3.2.3.3 Besonderheiten von Neopterin und PSTI.- 3.2.4 Multiorganversagen.- 3.2.4.1 Bedeutung biochemischer Faktoren.- 3.2.4.2 Vorhersage des Multiorganversagens.- 3.3 Biochemische Wertigkeit der Infektion.- 3.3.1 Pneumonie.- 3.3.2 Sepsis.- 3.4 Biochemische Reaktionen auf das Gewebetrauma.- 3.4.1 Thoraxtrauma.- 3.4.2 Bewegungsapparattrauma.- 3.4.3 Abdominaltrauma.- 3.4.4 Verletzungsausmaß.- 3.4.5 Operationstrauma.- 4 Diskussion.- Studiendesign.- 4.1 Biochemische Veränderungen beim posttraumatischen Entzündungsprozeß.- 4.1.1 Humorale proteolytische Kaskadensysteme.- 4.1.2 Zelluläre Systeme.- 4.1.2.1 Allgemeine Zellaktivierung.- 4.1.2.2 Granulozytenaktivierung.- 4.1.2.3 Makrophagenaktivierung.- 4.1.3 Unspezifische Akutphasenproteine.- 4.1.3.1 C-reaktives Protein (CRP).- 4.1.3.2 Pancreatic Secretory Trypsin Inhibitor (PSTI).- 4.1.4 Schockparameter Laktat.- 4.2 Stellenwert der bakteriellen Infektion beim Polytrauma.- 4.3 Stellenwert des spezifischen Organversagens und Verletzungsmusters beim Polytrauma.- 4.3.1 Respiratorisches Versagen.- 4.3.2 Leberversagen.- 4.3.3 Nierenversagen.- 4.3.4 Verletzungsmuster.- 4.4 Prognosebeurteilung beim Polytrauma.- 4.4.1 Definition der prognostischen Relevanz.- 4.4.2 Bedeutung von Traumascores.- 4.4.3 Bedeutung von Schockparametern.- 4.4.4 Bedeutung spezieller Laborparameter.- 4.4.4.1 Leberspezifische Faktoren.- 4.4.4.2 Biochemische Faktoren.- 4.5 Bedeutung biochemischer Faktoren für Operationstrauma und Operationszeitpunkt.- 5 Zusammenfassung.- 5.1 Posttraumatisches Verhalten der Entzündungsfaktoren.- 5.2 Prognostische Aussagekraft der Entzündungsfaktoren.- 5.3 Diagnostische Wertigkeit der Entzündungsfaktoren hinsichtlich spezifischer Organversagen.- 5.4 Wertigkeit der Entzündungsfaktoren für die Wahl des Operationszeitpunktes bei Sekundärversorgungen.- 6 Literatur.