Las GTPasas de la familia Rho en la proliferación linfocitaria » książka
Las GTPasas de la familia Rho en la proliferación linfocitaria
ISBN-13: 9783847368182 / Hiszpański / Miękka / 2012 / 140 str.
Las GTPasas de la familia Rho en la proliferación linfocitaria
ISBN-13: 9783847368182 / Hiszpański / Miękka / 2012 / 140 str.
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Las GTPasas monomericas participan como interruptores moleculares centrales en rutas de senalizacion de practicamente la totalidad de procesos que regulan la fisiologia celular. El presente trabajo se ha centrado en determinar la contribucion de las GTPasas de la familia Rho en la transduccion de senales emanadas a partir del receptor de IL-2, que resultan en la proliferacion de linfocitos T. Hemos observado que el estimulo con IL-2, induce la activacion de Rac1 y hemos identificado a la glucogeno fosforilasa (GP) como una nueva molecula efectora que interacciona con la forma activa de Rac1, mediante un dominio de homologia a la molecula efectora PAK1 (denominado RBDGP). Tambien hemos demostrado que la actividad catalitica de GP es dependiente de la estimulacion con IL-2, asi como de la interaccion con Rac1 en su estado activo y del dominio de union RBDGP. Por ultimo, hemos constatado que la actividad funcional de GP, dependiente de Rac1, es imprescindible para la proliferacion inducida por IL-2. Estos resultados identifican en Rac1 un nexo de conexion que necesariamente ha de existir entre la regulacion del metabolismo y la regulacion de la proliferacion celular."
Las GTPasas monoméricas participan como interruptores moleculares centrales en rutas de señalización de prácticamente la totalidad de procesos que regulan la fisiología celular. El presente trabajo se ha centrado en determinar la contribución de las GTPasas de la familia Rho en la transducción de señales emanadas a partir del receptor de IL-2, que resultan en la proliferación de linfocitos T. Hemos observado que el estímulo con IL-2, induce la activación de Rac1 y hemos identificado a la glucógeno fosforilasa (GP) como una nueva molécula efectora que interacciona con la forma activa de Rac1, mediante un dominio de homología a la molécula efectora PAK1 (denominado RBDGP). También hemos demostrado que la actividad catalítica de GP es dependiente de la estimulación con IL-2, así como de la interacción con Rac1 en su estado activo y del dominio de unión RBDGP. Por último, hemos constatado que la actividad funcional de GP, dependiente de Rac1, es imprescindible para la proliferación inducida por IL-2. Estos resultados identifican en Rac1 un nexo de conexión que necesariamente ha de existir entre la regulación del metabolismo y la regulación de la proliferación celular.
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