Rachen Und Tonsillen; Speiseröhre; Magen Und Darm; Bauchfell

ISBN-13: 9783709152881 / Niemiecki / Miękka / 1926 / 1148 str.

H. Borchardt; R. Borrmann; E. Christeller

Opis

Dieser Buchtitel ist Teil des Digitalisierungsprojekts Springer Book Archives mit Publikationen, die seit den Anfangen des Verlags von 1842 erschienen sind. Der Verlag stellt mit diesem Archiv Quellen fur die historische wie auch die disziplingeschichtliche Forschung zur Verfugung, die jeweils im historischen Kontext betrachtet werden mussen. Dieser Titel erschien in der Zeit vor 1945 und wird daher in seiner zeittypischen politisch-ideologischen Ausrichtung vom Verlag nicht beworben."

Spis treści

A. Rachen und Tonsillen.- A. Pathologische Anatomie des Rachens.- I. Normale Anatomie des Rachens.- II. Erkrankungen der Rachenwand.- a) Kreislaufstörungen.- b) Die akuten Entzündungen der Rachenschleimhaut (Pharyngitis).- 1. Akute, katarrhalische Entzündung (Pharyngitis acuta).- 2. Die bläschenförmige Entzündung.- 3. Die häutchenbildenden Entzündungen.- 4. Die ulzeröse (nekrotisierende) Entzündung.- c) Chronische Entzündungen der Rachenschleimhaut.- d) Entzündungen der tieferen Wandschichten.- 1. Erysipel.- 2. Phlegmone.- 3. Abszeß.- e) Spezifische Entzündungen.- 1. Tuberkulose.- 2. Lues.- 3. Aktinomykose.- 4. Lympho- und andere Granulomatosen.- f) Geschwülste des Rachens.- g) Divertikel des Rachens. Fremdkörper. Parasiten.- B. Pathologische Anatomie der Mandeln.- I. Normaler Bau und Funktion.- II. Übermäßige Bildungen und Rückbildungen (progressive und regressive Metamorphosen).- a) Hypertrophie.- b) Rückbildungsvorgänge.- 1. Physiologische Atrophie (einfache Altersrückbildung).- 2. Pathologische Atrophie.- 3. Knorpel- und Knochenbildung.- 4. Blutpigmentablagerung.- III. Die Entzündungen der Mandeln.- a) Die akuten Mandelentzündungen.- 1. Entzündungen mit Ausbreitung in die Oberfläche.- 2. Entzündungen mit Ausbreitung in das Gewebe.- 3. Schwere zerstörende Entzündungen.- b) Die chronische Tonsillenentzündung.- c) Tuberkulose der Tonsillen.- IV. Geschwülste der Tonsille.- Literatur.- B. Speiseröhre.- I. Anatomie der Speiseröhre.- II. Leichenveränderungen und Malazie.- III. Die Mißbildungen der Speiseröhre.- IV. Verletzungen. Durchbrüche. Zerreißungen.- V. Veränderungen der Lage und der Lichtung.- VI. Parasiten und Fremdkörper.- VII. Stoffwechselstörungen. Ulcus pepticum.- VIII. Störungen des Kreislaufs.- IX. Entzündliche Veränderungen.- Infektiöse Granulome.- X. Die Geschwülste der Speiseröhre.- Literatur.- C. Magen und Darm.- 1. Mißbildungen.- Entwicklungsgeschichte.- I. Defektbildungen.- II. Überzahlbildungen.- III. Persistenzen embryonaler Anlagen.- IV. Lageabweichungen.- V. Verengerungen (Stenosen) und Verschlüsse (Atresien).- VI. Lichtungsveränderungen.- VII. Ortsfremde Einlagerungen.- Literatur.- 2. Die Magenverätzungen.- Einleitung: Postmortale Veränderungen des Mageninhalts und der Magenwand.- I. Giftstatistik.- II. Sektionstechnik bei Vergiftungen.- III. Die Einwirkung der Ätzgifte auf die Magenschleimhaut und deren allgemeine Voraussetzungen.- IV. Die frischen Verätzungen.- Vorbemerkung: Differentialdiagnose.- Allgemeines über die Wirkung der einzelnen Giftgruppen auf die Magenwand.- Spezieller Teil..- I. Spezielle Befunde bei den einzelnen Giften.- a) Anorganische und organische Säuren.- b) Alkalien.- c) Lokalätzende Schwermetalle.- d) Sonstige schwächere Ätzgifte.- II. Ausheilungs- und Vernarbungsvorgänge und deren Folgen nach Magenverätzungen.- Literatur.- 3. Die Kreislaufstörungen des Magen-Darmkanals.- I. Anämie.- II. Hyperämie.- III. Blutungen.- Literatur.- 4. Die peptischen Schädigungen des Magens, des Duodenums und der Speiseröhre und das peptische postoperative Jejunalgeschwür.- A. Die hämorrhagische Erosion (Erosion hémorrhagique Cruveilhier).- a) Begriff der hämorrhagischen Erosion.- b) Anatomisches Verhalten der hämorrhagischen Erosion.- c) Mehrfaches Auftreten und Sitz der hämorrhagischen Erosionen.- d) Verhalten der Magenschleimhaut bei der hämorrhagischen Erosion.- e) Mikroskopisches Verhalten der Erosion.- f) Heilungsvorgänge bei der hämorrhagischen Erosion.- g) Vorkommen der hämorrhagischen Erosion.- h) Vorkommen bei verschiedenen Krankheiten.- i) Die Blutung bei der hämorrhagischen Erosion.- k) Besondere Krankheitsbilder bei der hämorrhagischen Erosion.- 1. Einhornsche Krankheit. Gastritis ulcerosa (Nauwerck). Gastritis exfolians (Pariser). Gastritis anachlorydrica (Sansoni).- 2. Exulceratio simplex (Dieulafoy).- 3. Einteilung der Erosionen.- 4. Die postoperativen Magen- (und Darm-)blutungen.- 1) Erosion und parenchymatöse Blutung.- B. Das Ulcus simplex s. rotundum (Cruveilhier).- a) Pathologisch-anatomischer und klinischer Begriff.- b) Häufigkeit und Verbreitung des Magen- und Duodenalgeschwüres. Beteiligung der beiden Geschlechter.- c) Sitz des Magen- und Duodenalgeschwüres. Mehrfaches Vorkommen.- d) Vorkommen des Ulcus simplex der Speiseröhre.- I. Das akute peptische Geschwür.- a) Begriff und anatomisches Verhalten.- 1. Form des akuten Geschwüres.- 2. Form des akuten Duodenalgeschwüres und des postoperativen Jejunalgeschwüres.- 3. Beschaffenheit des Grundes des akuten Defektes und des akuten Geschwüres.- b) Beurteilung des akuten Charakters der geschilderten Geschwürsform und ihre Beziehungen zum akuten Geschwür des Klinikers und zur einfachen sternförmigen Narbe.- II. Das chronische Magengeschwür.- a) Klinischer Begriff. Altersstatistik.- b) Anatomisches Verhalten des chronischen Magengeschwüres.- c) Wachstum des Geschwüres. Bevorzugungsstellen. Mehrfache chronische Geschwüre.- d) Das einfache, nicht penetrierende chronische Geschwür des Magens und Duodenums.- 1. Anatomisches Verhalten des einfachen chronischen Magengeschwüres.- 2. Das nicht penetrierende chronische Duodenalgeschwür.- e) Das penetrierende Geschwür.- 1. Entstehung des penetrierenden Geschwüres.- 2. Die penetrierenden Geschwüre der kleinen Kurvatur.- 3. Die penetrierenden Geschwüre der hinteren Magenwand.- 4. Übergreifen des penetrierenden Geschwüres auf die vordere Magenwand.- 5. Verkürzung der kleinen Kurvatur. Sanduhrformen. Unterbuchtung des Pyloruswulstes. Vordringen in das Ligamentum hepato-gastricum, das Colon transversum, das Netz und nach der vorderen Bauchwand.- Die Haudecksche Nische.- 6. Die penetrierenden Geschwüre des Fundus, die zirkulären und die auf das Duodenum übergreifenden penetrierenden Magengeschwüre.- 7. Beschaffenheit des Geschwürsgrundes beim penetrierenden Geschwür. Aufwärtskrümmung der Muskularis.- 8. Das penetrierende Duodenalgeschwür.- f) Das histologische Verhalten des chronischen peptischen Geschwüres.- 1. Geschwürsgrund.- 2. Gefäßveränderungen. Lymphgefäße.- 3. Veränderungen der Nerven.- 4. Verhalten der Muskularis.- 5. Schleimhaut des Geschwürsrandes. — Atypische Drüsenwucherung.- 6. Veränderungen der den Geschwürsgrund bildenden Organe beim penetrierenden Geschwür.- 7. Histologie des chronischen Duodenalgeschwüres.- III. Das peptische Geschwür der Speiseröhre.- a) Sitz des Geschwüres.- b) Anatomisches Verhalten.- IV. Die Vernarbung des Magen- und Duodenalgeschwüres und die sich anschließenden Veränderungen.- a) Anatomische und klinische Heilung des Ulcus ventriculi.- b) Die Vernarbung des Magengeschwüres bei den beiden Geschlechtern.- c) Einfluß des Sitzes des Geschwüres auf die Vernarbung.- d) Die strahlige sternförmige Narbe und die lineare Narbe.- e) Histologisches Verhalten der einfachen Ulkusnarbe.- f) Sternförmige Magennarbe und Erosion. Bedeutung der Muscularis mucosae bei peptischen Defekten. Heilung von Verletzungen.- g) Vernarbung chronischer Geschwüre. Entstehung linearer Geschwürsnarben.- h) Der Sanduhrmagen.- 1. Anatomischer Sanduhrmagen.- 2. Der anatomisch-spastische Sanduhrmagen.- 3. Der spastische Sanduhrmagen.- 4. Das Vorkommen des anatomischen Sanduhrmagens.- 5. Der angeborene Sanduhrmagen.- 6. Sanduhrmagen und Leberschnürfurche.- i) Die Stenose des Pylorus und der Kardia.- 1. Anatomische Pylorusstenose.- 2. Die funktionelle Pylorusstenose.- 3. Die Stenose der Kardia.- V. Die Vernarbung des Duodenalgeschwüres.- a) Häufigkeit, Sitz und anatomisches Verhalten der Ulkusnarbe im Duodenum.- b) Das Narbendivertikel des Duodenums.- c) Die Stenose des Duodenums.- d) Histologisches Verhalten der Duodenalnarbe.- VI. Die Vernarbung des Speiseröhrengeschwüres.- VII. Die Blutung.- a) Vorkommen und Grade der Blutung.- b) Quelle der Blutung beim Ulcus ventriculi.- c) Die Blutung beim Duodenalgeschwür.- VIII. Der Durchbruch des Magengeschwüres und andere Komplikationen.- a) Begriff, Häufigkeit und Sitz des akuten Durchbruchs des Ulcus ventriculi.- b) Anatomisches Verhalten der Durchbruchsöffnung.- c) Häufigkeit des Durchbruchs beim akuten und chronischen Magengeschwür. Mehrfacher Durchbruch.- d) Die Folgen des Durchbruchs. Die verschiedenen Formen der Perforationsperitonitis.- e) Die Magenfisteln.- 1. Durchbruch des Geschwüres und der Abszesse in benachbarte Organe.- 2. Die äußere Magenfistel.- 3. Die Heilung der Magenfisteln.- f) Die phlegmonöse Entzündung der Magenwand bei Ulcus ventriculi.- IX. Der Durchbruch des Duodenalgeschwüres und des Geschwüres der Speiseröhre.- a) Häufigkeit und Sitz des Durchbruches des Duodenalgeschwüres.- b) Die anatomischen Verhältnisse beim Durchbruch des akuten und chronischen Duodenalgeschwüres. Durchbruch in benachbarte Organe und das retroperitoneale Zellgewebe.- c) Sitz des Exsudates. Der subphrenische Pyopneumothorax bei Durchbruch des Duodenalgeschwüres.- d) Der Durchbruch des Speiseröhrengeschwüres.- X. Die chronisch entzündlichen Veränderungen des Peritoneums und die entzündlichen Verwachsungen beim chronischen Magen- und Duodenalgeschwür.- XI. Die krebsige Entartung des chronischen Magen- und Duodenalgeschwüres.- a) Sichere bisher beschriebene Fälle.- b) Anatomische Merkmale des Ulkuskarzinoms. Peptisches Geschwür im primären Karzinom.- c) Bedeutung der Krankengeschichte für die Beurteilung des Ulkuskarzinoms.- d) Häufigkeit des Ulkuskarzinoms.- XII. Die krebsige Entartung des Duodenal- und Ösophagusgeschwüres. Peptische Geschwüre bei anderen Geschwülsten.- XIII. Pathologische Bedeutung und Sterblichkeit.- C. Pathogenese und Ätiologie der akuten peptischen Schädigungen.- I. Gefäßtheorie.- a) Die Entstehung aus dem hämorrhagischen Infarkt.- b) Die Magengefäße.- c) Entstehung des hämorrhagischen Infarktes.- d) Die arteriellen und kapillären Kreislaufstörungen.- 1. Tierversuche.- 2. Fälle von arterieller Embolie beim Menschen.- 3. Die Atherosklerose der Magengefäße als Ursache der Infarktbildung. Miliare Aneurysmen. Angina abdominalis. Atherosklerose der A. coeliaca.- 4. Vorkommen des Ulcus ventriculi in den verschiedenen Lebensaltern.- 5. Häufigkeit der Erosion in den verschiedenen Altersstufen.- 6. Häufigkeit des Duodenalgeschwüres in den verschiedenen Altersstufen.- 7. Gleichzeitiges Vorkommen schwerer Atherosklerose und durch solche bedingter Organerkrankungen bei Ulcus ventriculi.- 8. Die luetische Arterienerkrankung.- 9. Peptische Schädigungen bei anderen Infektionskrankheiten.- 10. Peptische Schädigungen bei verschiedenen Vergiftungen und bei Chlorose.- 11. Peptische Schädigungen bei Ikterus und Amyloidentartung.- e) Die Magen- und Duodenalgeschwüre bei Verbrennungen und Erfrierungen.- f) Gefäßsperre durch Arterienkrampf und Kompression.- g) Entstehung des Infarktes durch venöse Kreislaufstörungen.- 1. Peptische Schädigungen bei Stauung im Pfortaderkreislauf (Leberzirrhose), bei allgemeiner Stauung (insbesondere Herzfehlern) und bei Nephritis.- 2. Die akute Stauung. Einfluß des Brechaktes.- 3. Die venöse Embolie bei postoperativen Magen- und Duodenalgeschwüren, bei Appendizitis und Melaena neonatorum.- II. Die neurogene Theorie.- a) Experimentelle Ergebnisse und anatomische Befunde über den Einfluß von Störungen des Zentralnervensystems auf die Entstehung peptischer Schädigungen (Erweichung der Speiseröhre und des Magens, peptische Geschwüre).- b) Versuchsergebnisse bei Eingriffen am Vagus, dem Sympathikus und an den Ganglia coeliaca, den Nebennieren und bei anderen experimentellen Untersuchungen.- 1. Anatomisches Verhalten der auf neurogenem Weg erzeugten Geschwüre.- 2. Die Vernarbung der auf neurogenem Weg erzeugten Geschwüre.- 3. Einfaches und mehrfaches Vorkommen der experimentell-neurogenen Geschwüre.- 4. Sitz der auf neurogenem Weg erzeugten Geschwüre.- c) Entstehungsweise der auf neurogenem Weg erzeugten peptischen Schädigungen.- 1. Abklemmung der Magengefäße durch Krampf der Magenmuskulatur.- 2. Entstehung der neurogen erzeugten peptischen Schädigungen durch Arterienkrämpfe.- 3. Einfluß des sauren Magensaftes auf die Entstehung des auf neurogenem Weg erzeugten Geschwüres.- d) Bedeutung der Ergebnisse der experimentellen Forschung für die Entstehung der peptischen Schädigungen beim Menschen.- e) Beobachtungen am Menschen über die neurogene Entstehung der peptischen Schädigungen.- 1. Geschichtliches. Die Vagotonic Ulkus als zweite Krankheit (Rössle). Ulkus und Appendizitis. Die Lehre v. Bergmanns vom „spasmogenen Ulkus“.- 2. Ulkus bei Bleivergiftung, bei Tabes, bei Erkrankungen der Nebennieren, bei Urämie, bei Verbrennungen.- 3. Die neuropathischen Blutungen. Arterienkrämpfe in anderen Gebieten. Der spastisch-atonische Symptomenkomplex von Ottfried Müller.- f) Einwände gegen die neurogene Theorie und Entkräftung dieser Einwände.- 1. Die Veränderungen am Vagus. Das Ulkus als Einzelgeschwür.- 2. Das Ulkus der Kinder und der Jugendlichen. Die Melaena neonatorum, Ulkus bei Säuglingen und Kindern.- 3. Die Bevorzugungsstellen. Die symmetrischen Geschwüre.- 4. Die erbliche Veranlagung beim Ulkus. Zusammenfassung.- III. Die biochemischen Theorien.- a) Die Bedeutung der Superazidität und der Supersekretion für die Entstehung der peptischen Schädigungen.- 1. Die gegen Selbstverdauung des Magens wirksamen Kräfte. Alkaleszenz des Blutes. Bedeutung der Schleimschicht. Das Antipepsin.- 2. Die Superazidität, die Supersekretion und Retention.- 3. Das peptische Jejunalgeschwür nach Gastroenterostomie.- 4. Superazidität und Pylorospasmus.- 5. Verhalten der Schleimhaut bei Superazidität. Antipepsingehalt des Blutes.- b) Die Gastrotoxintheorie Boltons.- c) Die Trypsintheorie Stubers.- IV. Die Infektions- und die Toxinausscheidungstheorie.- a) Geschichtliches. Verschiedene Bakterienbefunde bei akuten peptischen Schädigungen.- b) Tuberkulose und Ulkus.- c) Schimmelpilze und Soor bei akutem Ulkus und Erosionen.- d) Tierversuche über die infektiöse Entstehung der peptischen Schädigungen.- e) Ausscheidung von Bakterientoxinen.- V. Ulcus simplex und Gastritis.- a) Häufigkeit der Gastritis bei Ulcus ventriculi und der Erosion. Die anatomischen und histologischen Veränderungen bei Ulkusgastritis.- b) Beziehungen der Gastritis zum Ulkus.- c) Beziehungen des follikulären Geschwüres zum Ulkus und zur hämorrhagischen Erosion.- d) Die Gastritis ulcerosa chronica (Nauwerck).- VI. Die Bedeutung des Traumas und mechanischer Ursachen für die Entstehung des akuten Ulkus.- a) Traumatische Einflüsse. Ätzgifte. Alkohol. Fremdkörper. Mechanische Verletzungen.- b) Dehnungsgeschwüre. Die spontane Magenberstung und die Magenerweichung.- c) Entstehungsweise der Dehnungsblutungen. Entstehung von Geschwüren aus solchen und aus Berstungsrissen.- d) Die subkutanen Verletzungen des Magens. Fälle von traumatischen Magengeschwüren.- e) Entstehungsweise der primären traumatischen peptischen Defekte. Tierversuche.- f) Chronisches Trauma und Ulkus.- 1. Die Schnürfurche. Duodenalgeschwür der Neugeborenen. Kompression der Magengegend aus anderen Ursachen.- 2. Die Bedeutung der Magensenkung.- 3. Ulkus bei Unterleibsbrüchen.- VII. Entstehung des Ulkus aus abnormen Schleimhautinseln, versprengten Pankreaskeimen usw.- D. Pathogenese und Ätiologie des chronischen Geschwüres.- I. Die funktionell-mechanische Theorie Aschoffs.- a) Beziehungen der Erosion zum Ulkus.- b) Anatomische Einteilung des Magens.- c) Erklärung der Bevorzugungsstellen nach Aschoff.- d) Erklärung der schiefen Trichterform nach Aschoff.- e) Einwände gegen die Aschoffsche Theorie.- 1. Einwände gegen das Bestehen eines Isthmus.- 2. Einwände gegen die funktionelle Bedeutung der Magenstraße als Gleitrinne.- 3. Druck der Nachbarorgane.- 4. Entstehung und Bedeutung der schiefen Trichterform und der Unterbuchtung des Randes.- ?) Ausbildung des schiefen Trichters beim akuten Defekt und akuten Geschwür.- ?) Die Unterbuchtung des Schleimhautrandes.- ?) Verschiedener Verlauf der Trichterachse beim chronischen Geschwür. Abnorme Geschwürsformen.- ?) Schiebewirkung und Bewegung des Mageninhaltes.- 5. Vorkommen typischer Geschwüre außerhalb der Magenstraße und des „Isthmus“.- 6. Vernarbung des Geschwüres in und außerhalb der Magenstraße und des „Isthmus“.- 7. Heilung von Magenverletzungen bei Tieren.- 8. Anatomischer Bau der kleinen Kurvatur und ihre Funktion bei den Magenbewegungen. Die Zerrung des Geschwürsrandes. Sitz des Geschwüres der kleinen Kurvatur und des Duodenums an „stehenden Wellen“der Magenperistaltik.- f) Unmöglichkeit der Vernarbung buchtiger Geschwüre.- g) Bedeutung der Magensenkung und der Schnürfurche.- III. Die Bedeutung von Kreislaufstörungen für die Entstehung des chronischen Geschwüres.- a) Die Bedeutung von Gefäßveränderungen.- b) Die Bedeutung von sekundären Gefäßveränderungen im Geschwürsgrund.- c) Einfluß chronischer Stauung und allgemeiner Anämie.- III. Die biochemischen Einflüsse (Magensaft und Antipepsingehalt).- a) Einfluß der Superazidität und Supersekretion.- b) Einfluß des Antipepsingehaltes des Blutes.- IV. Infektiöse und infektiös-toxische Einflüsse. Der Soorpilz.- V. Die neurogene Theorie und das Ulcus chronicum.- a) Die Zerrung des Geschwüres und Erzeugung von Blutleere durch die spastischen Kontraktionen der Magenwand. Retention durch Pylorospasmus. Supersekretion.- b) Die günstige Beeinflussung von Geschwüren durch Gastroenterostomie.- c) Einfluß von Arterienkrämpfen auf das Wachstum des Geschwüres.- d) Motorische Störungen beim Duodenalgeschwür.- e) Einwände gegen die neurogene Theorie und Entkräftung dieser Einwände.- E. Die Theorie K. H. Bauers von der Ulkusbereitschaft der Magenstraße aus phylogenetischen Gründen.- F. Nachtrag.- G. Zusammenfassung.- Literatur.- 5. Geschwülste des Magens und Duodenums..- A. Geschwülste des Magens.- I. Stützsubstanzgeschwülste.- a) Die gewebsgleichen (homologen) Geschwülste von ausgereifter Beschaffenheit.- 1. Allgemeines.- 2. Fibrom.- 3. Neurofibrom.- 4. Lipom.- 5. Hämangiom, Lymphangiom.- 6. Fibromyom.- 7. Histogenese der Fibromyome und ihre Beziehungen zu aberrierten Pankreaskeimen (Adenomyome).- 8. Divertikelmyom.- 9. Malignes Myom.- 10. Zysten.- b) Die Stützsubstanzgeschwülste von mangelhafter Gewebs- und Zellreife 825 1. Sarkom.- 1. Sarkom.- Allgemeines.- Alter und Geschlecht.- Ätiologie.- Sitz und makroskopisches Verhalten.- Die exogastrisch entwickelten Magensarkome.- Die endogastrisch entwickelten Magensarkome.- Die flächenhaften Sarkome.- Lymphosarkom und aleukämische Lymphadenie.- Histologie und Histogenese der Sarkome.- Multiple primäre Magensarkome.- Verhalten zu den Nachbarorganen und Metastasen.- Sekundäre Magensarkome.- Sekundäre Veränderungen in Magensarkomen.- 2. Endotheliom.- II. Fibroepitheliale Geschwülste (Fibroadenome, Polypen).- 1. Allgemeines.- 2. Häufigkeit, Sitz, Alter und Geschlecht.- 3. Makroskopisches Verhalten.- 4. Mikroskopisches Verhalten.- 5. Ätiologie.- 6. Sekundäre Veränderungen und Folgen der Magenpolypen.- 7. Die „hyalinen Körperchen“in den Magenpolypen.- III. Epitheliale Geschwülste. Karzinom.- a) Häufigkeit.- b) Geschlecht.- c) Alter.- d) Sitz.- e) Multiplizität.- f) Makroskopische Formen.- g) Mikroskopische Formen.- Carcinoma adenomatosum („adenoides“).- Zylinderzellenkrebs.- Cystocarcinoma papilliferum.- Adenoma malignum.- Carcinoma alveolare solidum.- Gallertkrebs.- Skirrhus.- Diffuses polymorphzelliges Karzinom.- Mischformen.- h) Häufigkeit der einzelnen histologischen Krebsformen.- i) Seltenere Formen: 1. Kankroide, Adenokankroide. 2. Parakeratotische Plattenepithelkrebse = sog. Basalzellenkrebse. 3. Zylinderzellenkrebse mit Flimmerepithel. 4. Karzinosarkom. 5. Chorionepitheliom.- k) Beziehungen zwischen makroskopischer Form und mikroskopischer Struktur (Linitis plastica).- 1) Ätiologie.- Parasitäre Ätiologie.- Embryonale Gewebsdystopien.- Gastritis und Karzinom.- Ulkuskarzinom.- Narbenkarzinom.- Traumatische Entstehung.- m) Wachstum und Verbreitungswege.- 1. Innerhalb der Magenwand.- 2. außerhalb des Magens (Verhalten zu den Nachbarorganen).- n) Metastasen.- 1. Lymphweg.- 2. Implantation.- 3. Blutweg.- 4. Gesamtstatistik über Metastasen.- o) Kombination von Magenkrebs mit primären Karzinomen anderer Organe bei einem Individuum.- p) Entstehung des Magenkarzinoms.- 1. Allgemeines.- 2. Kausale Genese.- 3. Formale Genese.- q) Drüsenheterotopien und Karzinom.- r) Sekundäre Magengeschwülste (Karzinome und Sarkome).- s) Gesamtstatistik über Krebs- und Sarkommetastasen in der Magenwand (Krebskomitee in Berlin [Lubarsch]).- t) Sekundäre Veränderungen im Magenkarzinom. Nekrose, Zerfall und Verjauchung, Vereiterung, Verkalkung, Verknöcherung, „Schleimgerüstkrebs“, Ulcera peptica, Gefäßarrosionen, Heilungsvorgänge, Tuberkulose.- B. Geschwülste des Duodenums.- I. Stützsubstanzgeschwülste.- a) Die gewebsgleichen (homologen) Geschwülste von ausgereifter Beschaffenheit.- Fibrom.- Lipom.- Neurofibrom.- Fibromyom.- b) Stützsubstanzgeschwülste von mangelhafter Gewebs- und Zellreife.- Sarkom, myoplastisches Sarkom.- II. Fibro-epitheliale Geschwülste.- III. Epitheliale Geschwülste. Karzinom.- a) Häufigkeit.- b) Geschlecht und Alter.- c) Sitz.- d) Makroskopische und mikroskopische Form.- e) Ätiologie.- f) Folgen und Verhalten zu den Nachbarorganen, Metastasen.- g) Sekundäre Duodenalgeschwülste (Karzinome und Sarkome).- h) Kombination eines Duodenalkrebses mit Krebs anderer Organe.- Literatur.- Geschwülste des Magens.- Geschwülste des Duodenums.- 6. Bauchfell.- I. Anatomie und Histologie.- Histologie.- II. Normale und pathologische Physiologie.- Experimentelle Pathologie.- III. Zirkulationsstörungen.- IV. Degenerative Veränderungen.- V. Aszites.- VI. Galle und Urin in der Bauchhöhle.- VII. Pseudomyxoma peritonei.- VIII. Einheilung körpereigener und körperfremder Substanzen. Fremdkörpertuberkel. Corpora libera.- IX. Bauchfellentzündung, Peritonitis.- X. Die Mißbildungen.- XI. Hypertrophien, Zysten und Geschwülste.- Zysten und Geschwülste.- XII. Tierische Parasiten.- Literatur.