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Pathologie Der Weiblichen Genitalorgane II: Pathologie Der Ovarien Und Eileiter » książka

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Kategorie szczegółowe BISAC

Pathologie Der Weiblichen Genitalorgane II: Pathologie Der Ovarien Und Eileiter

ISBN-13: 9783642786969 / Niemiecki / Miękka / 2011 / 423 str.

H. -E Stegner
Pathologie Der Weiblichen Genitalorgane II: Pathologie Der Ovarien Und Eileiter Stegner, H. -E 9783642786969 Springer - książkaWidoczna okładka, to zdjęcie poglądowe, a rzeczywista szata graficzna może różnić się od prezentowanej.

Pathologie Der Weiblichen Genitalorgane II: Pathologie Der Ovarien Und Eileiter

ISBN-13: 9783642786969 / Niemiecki / Miękka / 2011 / 423 str.

H. -E Stegner
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Die pathologische Anatomie der Ovarien und Eileiter wird umfassend dargestellt. Schwerpunkte sind die funktionelle Morphologie der Keimzellreifung und Steroidhormonbiosynthese und deren St rungen sowie die Morphologie der gut- und b sartigen Tumoren des Ovars. Die Klassifikation der Geschw lste folgt der histogenetischen Einteilung der WHO-Klassifikation. Neue Ergebnisse der morphologischen Strukturanalyse (Immunhistochemie, DNA-Cytometrie, Onkogennachweis) komplementieren die deskriptive histopathologische Diagnose. Die Einbeziehung klinischer Aspekte reflektiert die aktuelle Entwicklung zur praxisnahen klinischen Pathologie. Die reiche Illustration gibt dem Pathologen, Gyn kologen, Onkologen und Reproduktionsmediziner differentialdiagnostische Hilfen bei der Interpretation von Problem- und Grenzf llen.

Kategorie:
Nauka, Medycyna
Kategorie BISAC:
Medical > Ginekologia i położnictwo
Medical > Patologia medyczna
Medical > Oncology - General
Wydawca:
Springer
Seria wydawnicza:
Spezielle Pathologische Anatomie / Pathologie Der Weiblichen
Język:
Niemiecki
ISBN-13:
9783642786969
Rok wydania:
2011
Wydanie:
Softcover Repri
Numer serii:
000403821
Ilość stron:
423
Oprawa:
Miękka
Wolumenów:
01

I. Ovarien.- 1 Entwicklung.- 2 Anatomie.- 2.1 Makroskopie.- 2.2 Mikroskopie.- 2.2.1 Oberflächenepithel.- 2.2.2 Kortex, Medulla, Hilus.- 2.2.3 Keimzellkompartiment.- 3 Entwicklungsstörungen ohne Intersexualität.- 4 Veränderungen in den verschiedenen Lebensphasen.- 4.1 Postnatale Entwicklung.- 4.2 Pubertät.- 4.3 Zyklus.- 4.3.1 Neuroendokrine Regulation.- 4.3.2 Oozytenreifung.- 4.3.3 Ovulation und Bildung des Corpus luteum.- 4.3.4 Follikelatresie.- 4.4 Funktionelle Morphologie der Steroidbiosynthese.- 4.5 Gravidität.- 4.6 Wochenbett.- 4.7 Klimakterium.- 4.8 Postmenopause und Senium.- 5 Hormonal bedingte nichtneoplastische Veränderungen.- 5.1 Medikamentöse Ovulationshemmung.- 5.2 Ovulationsinduktion.- 5.3 Überstimulationssyndrom (ovarielle Überreaktion).- 5.4 Luteinisierter nichtrupturierter Follikel (LUF-Syndrom).- 5.5 Syndrom der Gonadotropinresistenten Ovarien.- 5.6 Vorzeitige (prämature) Menopause.- 5.7 Stein-Leventhal-Syndrom (PCO).- 5.8 Retentionszysten (funktionelle Zysten).- 5.8.1 Follikelzysten.- 5.8.2 Corpus luteum-Zysten.- 5.8.3 Theka- und Thekaluteinzysten.- 5.8.4 Inklusionszysten.- 5.8.5 Zysten und Tumoren des Rete ovarii.- 6 Intersexualität.- 6.1 Ovotestis (Hermaphroditismus verus).- 6.2 Gonadendysgenesie.- 6.2.1 Reine Gonadendysgenesie.- 6.2.2 Gemischte Gonadendysgenesie.- 6.2.3 Gonadendysgenesie in Kombination mit Minderwuchs und somatischen Anomalien (Ullrich-Turner-Syndrom).- 6.3 Testikuläre Feminisierung.- 6.4 Gonadenmorphologie bei kompletter und inkompletter testikulärer Feminisierung.- 7 Kreislaufstörungen.- 8 Traumatische Veränderungen.- 9 Entzündungen.- 9.1 Akute Oophoritis.- 9.2 Subchronische und chronische Oophoritis.- 9.3 Tuberkulöse Oophoritis.- 9.4 Nichttuberkulöse granulomatöse Veränderungen.- 10 Hyperplasien und geschwulstähnliche Bildungen.- 10.1 Stromahyperplasie und Hyperthekose.- 10.2 Luteale Hyperplasie und Schwangerschaftsluteom.- 10.3 Hiluszellhyperplasie.- 10.4 Ovarialödem.- 10.5 Ovarialgravidität.- 11. Ektopien und Dystopien des Müller-Epithels.- 11.1 Embryogenese.- 11.2 Endosalpingeosis.- 11.3 Müller-Inklusionszysten.- 11.4 Endometriose.- 12 Ovarialtumoren.- 12.1 Klassifikation.- 12.2 Epitheliale Tumoren („common epithelial tumors“).- 12.2.1 Seröse Tumoren.- 12.2.1.1 Benigne seröse Tumoren.- 12.2.1.2 Oberflächenpapillome.- 12.2.1.3 Seröse Borderlinetumoren.- 12.2.1.4 Maligne seröse Tumoren.- 12.2.1.5 Maligne seröse Adenofibrome und Zystadenofibrome.- 12.2.1.6 Maligne seröse Oberflächenpapillome.- 12.2.2 Muzinöse Tumoren.- 12.2.2.1 Benigne muzinöse Tumoren.- 12.2.2.2 Muzinöse Tumoren vom Borderlinetyp.- 12.2.2.3 Maligne muzinöse Tumoren (muzinöse Karzinome, maligne muzinöse Zystadenome und Zystadenofibrome).- 12.2.2.4 Pseudomyxoma peritonei.- 12.2.3 Endometrioide Tumoren.- 12.2.3.1 Benigne endometrioide Tumoren.- 12.2.3.2 Proliferierende endometrioide Adenome, Zystadenome und Zystadenofibrome.- 12.2.3.3 Maligne endometrioide Tumoren.- 12.2.3.4 Endometrioide Karzinome.- 12.2.3.5 Adenosarkome (homologe und heterologe).- 12.2.3.6 Gemischte mesodermale (Müller) Tumoren.- 12.2.4 Klarzelltumoren.- 12.2.4.1 Benigne Klarzelltumoren.- 12.2.4.2 Proliferierende Klarzelltumoren.- 12.2.4.3 Klarzellkarzinome.- 12.2.5 Brenner-Tumoren.- 12.2.5.1 Benigne Brenner-Tumoren.- 12.2.5.2 Proliferierende (Borderlinetumoren) und maligne Brenner-Tumoren.- 12.2.5.3 Transitionalzellkarzinome.- 12.2.6 Undifferenzierte Karzinome.- 12.2.6.1 Hepatoides Karzinom.- 12.2.7 Unklassifizierte epitheliale Tumoren.- 12.2.8 Mesotheliale Neoplasien.- 12.2.8.1 Adenomatoidtumoren.- 12.2.8.2 Hochdifferenzierte papilläre Mesotheliome.- 12.2.8.3 Benigne zystische Mesotheliome.- 12.2.8.4 Maligne Mesotheliome.- 12.2.8.5 Extraovarielle (peritoneale) Müller-Neoplasien.- 12.2.9 Mesonephrogene Geschwülste.- 12.3 Keimstrang-Stromatumoren.- 12.3.1 Granulosazelltumoren.- 12.3.2 Thekome (Thekazelltumoren, Löffler Priesel-Tumoren).- 12.3.3 Androblastome (Arrhenoblastome, Sertoli-Zelltumoren, Sertoli-Leydig-Zelltumoren).- 12.3.4 Gynandroblastome.- 12.3.5 Keimstrang-Stromatumoren mit annulären Tubuli.- 12.4 Lipidzelltumoren.- 12.4.1 Stromales Luteom.- 12.4.2 Hilus-(Leydig)-Zelltumoren.- 12.4.3 Adrenalresttumoren.- 12.4.4 Unklassifizierte Lipidzelltumoren.- 12.5 Keimzelltumoren.- 12.5.1 Dysgerminom (Seminom, Germinom, Gonozytom).- 12.5.2 Endodermaler Sinustumor (Teilum-Tumor, Dottersacktumor).- 12.5.3 Embryonales Karzinom.- 12.5.4 Polyembryom.- 12.5.5 Choriokarzinom.- 12.5.6 Teratome.- 12.5.6.1 Reife Teratome.- 12.5.6.2 Zystische Teratome (Dermoidzysten, Dermoide).- 12.5.6.3 Solide Teratome.- 12.5.6.4 Unreife Teratome.- 12.5.6.5 Monodermale Teratome.- 12.5.6.6 Struma ovarii.- 12.5.6.7 Karzinoide.- 12.5.6.8 Strumales Karzinoid.- 12.5.6.9 Ependymome und Teratome mit ausschließlich neuroektodermalen Strukturen.- 12.5.7 Kleinzellige (neuroendokrine) Karzinome.- 12.6 Gemischte Keimzell-Keimstrang-Tumoren.- 12.6.1 Gonadoblastom (Gonozytom, dysgenetisches Gonadom).- 12.6.2 Pflügerom.- 12.7 Ovarialtumoren mit peripherer Steroidzellproliferation und hormonaler Aktivität.- 12.7.1 Geschwülste mit anderen tumorassoziierten endokrinen und parakrinen Aktivitäten.- 12.8 Unspeziflsche mesenchymale Tumoren.- 12.8.1 Benigne mesenchymale Tumoren.- 12.8.1.1 Fibrome.- 12.8.1.2 Leiomyome.- 12.8.1.3 Benigne neurogene Tumoren.- 12.8.1.4 Gefäßgeschwülste.- 12.8.1.5 Myxome.- 12.8.1.6 Sonstige seltenere Geschwülste des undifferenzierten Mesenchyms.- 12.8.2 Sklerosierende Stromatumoren.- 12.8.3 Maligne mesenchymale Tumoren (Ovarialsarkome).- 12.9 Lymphome.- 12.10 Matastatische Tumoren.- 13 Klinische Aspekte der malignen Ovarialtumoren.- 13.1 Geographische Pathologie.- 13.2 Ätiologie.- 13.3 Ethnische Gruppen.- 13.4 Altersverteilung.- 13.5 Ovarialtumoren im Kindes- und Adoleszentenalter.- 13.6 Ausbreitung des Ovarialkarzinoms.- 13.7 Klinische Klassifikation.- 13.8 Morphologische Prognoseparameter beim Ovarialkarzinom.- 13.8.1 Allgemeiner Reifegrad.- 13.8.2 Histologisches Grading.- 13.8.3 Kernploidie.- 13.8.4 Hormonrezeptorstatus.- 13.8.5 Onkogene und Wachstumsfaktoren.- 13.8.6 Tumormarker epithelialer Neoplasien des Ovars.- 13.8.7 Nukleolus-organisierende Regionen (NORs).- 14 Exfoliativ- und Punktionszytologie der Ovarialtumoren.- 14.1 Nichtneoplastische (funktionelle) Zysten.- 14.2 Zytologie der peritonealen Lavage.- 14.2.1 Mesothelzellen.- 14.2.2 Histiozyten.- 14.3 Endosalpingeosen und Müller-Inklusionen.- 14.4 Ovarialkarzinome („common epithelial tumors‘).- 14.5 Borderlinetumoren.- II. Eileiter.- 1 Einleitung.- 2 Anatomie.- 2.1 Makroskopie.- 2.2 Mikroskopie.- 2.3 Zyklische Veränderungen.- 3 Entwicklung.- 3.1 Entwicklungsstörungen.- 4 Kreislaufstörungen.- 4.1 Tubentorsion.- 4.2 Tubenprolaps.- 5 Endometriose und Endosalpingeose.- 5.1 Sogenannte Salpingitis isthmica nodosa (Endometriosis isthmica nodosa).- 6 Entzündliche Erkrankungen der Eileiter.- 6.1 Akute aszendierende Salpingitis.- 6.2 Frühkomplikationen der aszendierenden Salpingitis.- 6.3 Spätkomplikationen der aszendierenden Salpingitis (chronische Salpingitis).- 6.4 Tuberkulöse Salpingitis.- 6.5 Parasitäre Salpingitis.- 6.6 Aktinomykose.- 6.7 Unspezifische granulomatöse Salpingitis und Fremdkörperreaktion.- 6.8 Anatomische Veränderungen nach operativer Tubensterilisation.- 7 Tubargravidität.- 7.1 Ätiologie und klinische Aspekte.- 7.2 Pathologie.- 7.3 Das endometriale Schleimhautbild bei Extrauteringravidität.- 8 Tumoren der Eileiter.- 8.1 Benigne Tumoren.- 8.1.1 Inklusionszysten und dysontogenetische Zysten.- 8.1.2 Papillome und Adenome.- 8.1.3 Mesenchymale Tumoren.- 8.1.4 Mesotheliome (Adenomatoidtumoren).- 8.1.5 Teratome.- 9 Maligne Tumoren.- 9.1 Karzinome.- 9.2 Sarkome und maligne Mischtumoren.- 9.3 Trophoblasttumoren.- 9.4 Metastatische Tumoren.- 9.5 Klinik der malignen Tubengeschwülste.- 10 Paratubare (paraovarielle) Zystome und Tumoren.- Literatur.



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