ISBN-13: 9783845483917 / Hiszpański / Miękka / 2011 / 212 str.
La enfermedad de Parkinson es una patologia de etiologia desconocida que cursa con la muerte de las neuronas dopaminergicas de la sustancia negra del encefalo. La apoptosis es el proceso de muerte que siguen estas celulas y el estres oxidativo una de sus principales causas. La melatonina actua como un potente antioxidante en la celula, concretamente neutraliza los radicales libres liberados en la mitocondria, origen de la mayoria de las especies radicales libres que terminan por danar las estructuras celulares hasta inducir la muerte neuronal. El poro de transicion mitocondrial juega un importante papel en la apoptosis, ya que el aumento de su permeabilidad permite la salida al citosol de moleculas como el citocromo c, donde inician el proceso apoptotico. En este trabajo se demuestra como la melatonina reduce sustancialmente el estres oxidativo celular, potenciando sus propias defensas antioxidantes, como el sistema glutanion reductasa/glutation peroxidasa y disminuyendo la permeabilidad del poro de transicion mitocondrial en situaciones de estres oxidativo, evitando asi que se desencadene el proceso de muerte neuronal por apoptosis."
La enfermedad de Parkinson es una patología de etiología desconocida que cursa con la muerte de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra del encéfalo. La apoptosis es el proceso de muerte que siguen estas células y el estrés oxidativo una de sus principales causas. La melatonina actúa como un potente antioxidante en la célula, concretamente neutraliza los radicales libres liberados en la mitocondria, origen de la mayoría de las especies radicales libres que terminan por dañar las estructuras celulares hasta inducir la muerte neuronal. El poro de transición mitocondrial juega un importante papel en la apoptosis, ya que el aumento de su permeabilidad permite la salida al citosol de moléculas como el citocromo c, donde inician el proceso apoptótico. En este trabajo se demuestra como la melatonina reduce sustancialmente el estrés oxidativo celular, potenciando sus propias defensas antioxidantes, como el sistema glutanion reductasa/glutation peroxidasa y disminuyendo la permeabilidad del poro de transición mitocondrial en situaciones de estrés oxidativo, evitando así que se desencadene el proceso de muerte neuronal por apoptosis.