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Massivtransfusionen: Hämostase Und Schocklunge » książka

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Kategorie szczegółowe BISAC

Massivtransfusionen: Hämostase Und Schocklunge

ISBN-13: 9783540114673 / Niemiecki / Miękka / 1982 / 198 str.

H. Harke
Massivtransfusionen: Hämostase Und Schocklunge Harke, H. 9783540114673 Springer - książkaWidoczna okładka, to zdjęcie poglądowe, a rzeczywista szata graficzna może różnić się od prezentowanej.

Massivtransfusionen: Hämostase Und Schocklunge

ISBN-13: 9783540114673 / Niemiecki / Miękka / 1982 / 198 str.

H. Harke
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Die Substitution grosser Blutverluste durch Konservenblut fuhrt immer wieder zu schweren pulmonalen und renalen Funktionssto rungen oder zu einer hamorrhagischen Diathese in der posttrans fusionellen Phase. Zahlreiche Arbeitsgruppen haben sich bereits in der Vergangenheit mit diesen Problemen befasst. Desungeachtet verdient die vorliegende Untersuchung wegen der Komplexitat des Untersuchungsplanes grosste Beachtung. Aufgrund des bisherigen Erkenntnisstandes waren Fortschritte fur die Prophylaxe oder Therapie posttransfusioneller Krankheitszustande nur zu erwarten, wenn die Beobachtung der zellularen und plasmatischen Gerin nungsqualitaten der Blutkonserve mit Messungen des Gerinnungs systems, des Fibrinolyse-und Inhibitorensystems sowie des throm bozytaren Systems im Blut des Patienten verknupft wurden. Dies hat der Autor konsequent verfolgt. Dabei ergaben sich zunachst wichtige systematische Ergebnisse uber die lagerungsbedingte Beein trachtigung von Blutkonserven und die prinzipiellen Folgen einer Massivtransfusion fur den Patienten. Daruber hinaus wurde der Ver such gemacht, durch Zusatz von Aprotinin zur Blutkonserve die speziellen Nebenwirkungen einer Bluttransfusion zu verhindern. Aprotinin senkt die Aggregationsneigung der Thrombozyten im Konservenblut betrachtlich, wie die Ergebnisse zeigen. Offen sichtlich ist es im wesentlichen diesem Umstand zuzuschreiben, dass zum Beispiel der Pulmonalarterienwiderstand, der funktionelle Totraum und das intrapulmonale Shuntvolumen nach Applikation von Aprotinin-Konserven weniger beeintrachtig werden als nach ACD-Blut. Auch in anderer Hinsicht blieben die Untersuchungen nicht darauf beschrankt, eine klinische Fragestellung nur durch experimentell gewonnene Analogieschlusse zu beantworten, son dern es wurde angestrebt, die zunachst experimentell gewonnenen Schlussfolgerungen in die Praxis umzusetzen und durch klinische Beobachtungsreihen zu erharten. Dies ist in vielen Punkten gelun gen und zeichnet die Arbeit in hervorragender Weise aus."

Kategorie:
Nauka, Medycyna
Kategorie BISAC:
Medical > Anesthesiology
Medical > Critical Care
Medical > Hematology
Wydawca:
Springer
Seria wydawnicza:
Anaesthesiologie Und Intensivmedizin Anaesthesiology and Int
Język:
Niemiecki
ISBN-13:
9783540114673
Rok wydania:
1982
Numer serii:
000403445
Ilość stron:
198
Waga:
0.35 kg
Wymiary:
24.41 x 16.99 x 1.17
Oprawa:
Miękka
Wolumenów:
01
Dodatkowe informacje:
Wydanie ilustrowane

1 Einleitung.- 2 Physiologie der Hämostase.- 2.1 Gerinnungsablauf.- 2.1.1 Endogenes Gerinnungssystem.- 2.1.2 Exogenes Gerinnungssystem.- 2.1.3 Gemeinsamer Endweg.- 2.2 Fibrinolyse.- 2.2.1 Endogene Fibrinolyse.- 2.2.2 Exogene Fibrinolyse.- 2.3 Das Inhibitoren-System.- 3 Untersuchungsmethoden des Hämostasesystem.- 3.1 Diagnostik des thrombozytären Systems.- 3.1.1 Thrombozytenzahl.- 3.1.2 Thrombozytenfunktion.- 3.1.3 Thrombozytenausbreitungstest nach Breddin.- 3.2 Diagnostik des Gerinnungssystems.- 3.2.1 Globale Suchmethoden am Nativblut.- 3.2.2 Suchmethoden am thrombozytenarmen Zitratplasma (PPP).- 3.3 Diagnostik des Fibrinolysesystems.- 3.3.1 Suchmethoden am Nativblut.- 3.3.2 Suchmethoden am Zitratplasma (PPP).- 3.3.3 Plasminogenbestimmung.- 3.4 Diagnostik des Inhibitor-Systems.- 3.4.1 Radiale Immundiffusion nach Mancini.- 3.5 Diagnostik der Hämostase durch Thrombelastographie.- 3.5.1 Auswertungsverfahren.- 4 Lagerungsbedingte Änderungen der Thrombozyten, Gerinnung und Fibrinolyse im ACD-Konservenblut.- 4.1 Material und Methodik.- 4.1.1 Thrombozytäres System.- 4.1.2 Plasmatisches Gerinnungssystem.- 4.1.3 Fibrinolysesystem.- 4.1.4 Inhibitorensystem.- 4.1.5 Thrombelastographie nach Hartert.- 4.1.6 Siebungsdruck nach Swank als Parameter der Aggregatbildung.- 4.1.7 Statistische Auswertung.- 4.2 Ergebnisse.- 4.2.1 Thrombozytäres System.- 4.2.2 Gerinnungssystem.- 4.2.3 Fibrinolysesystem.- 4.2.4 Inhibitorensystem.- 4.2.5 Thrombelastographie.- 4.2.6 Siebungsdruck nach Swank als Parameter der Aggregatbildung.- 4.3 Diskussion.- 5 Reaktionen des Hämostasesystems nach Massivtransfusionen.- 5.1 Methodik.- 5.1.1 Krankengut.- 5.1.2 Laboruntersuchungen.- 5.1.3 Statistik.- 5.2 Ergebnisse.- 5.2.1 Thrombozytäres System.- 5.2.2 Plasmatisches Gerinnungssystem.- 5.2.3 Fibrinolytisches System.- 5.2.4 Inhibitorensystem.- 5.2.5 Postoperativer Blutverlust.- 5.2.6 Letalität.- 5.3 Diskussion.- 6 Der Einfluß aggregatbedingter Perfusionsstörungen der Lunge auf den Gasstoffwechsel.- 6.1 Material und Methodik.- 6.1.1 Krankengut.- 6.1.2 Labordiagnostische Untersuchungsverfahren.- 6.2 Ergebnisse.- 6.2.1 Thrombozytäres System.- 6.2.2 Plasmatisches Gerinnungssystem.- 6.2.3 Siebungsdruck nach Swank als Parameter der Aggregatbildung.- 6.2.4 Lungenfunktion.- 6.3 Diskussion.- 7 Beeinflussung der Mikroaggregation in lagernden Blutkonserven.- 7.1 Material und Methodik.- 7.1.1 Der Einfluß von Aprotinin auf die Aggregatbildung im Konservenblut.- 7.1.2 Dosis-Wirkungs-Beziehung des Aprotinins auf die Hemmung der Aggregatbildung in lagernden Blutkonserven.- 7.1.3 Statistische Auswertung.- 7.2 Ergebnisse.- 7.2.1 Der Einflußvon Aprotinin auf die Aggregatbildung im Konservenblut.- 7.2.2 Dosis-Wirkungs-Beziehung des Aprotinins auf die Hemmung der Aggregatbildung im Konservenblut.- 7.3 Diskussion.- 8 Experimentelle Untersuchungen über den Einfluß von Aprotinin auf die plasmatische und thrombozytäre Gerinnung.- 8.1 Material und Methodik.- 8.1.1 Dosis-Wirkungs-Beziehung des Aprotinins auf die Hemmung des plasmatischen und thrombozytären Gerinnungssystems.- 8.1.2 Reversibilität der plasmatischen und thrombozytären Aprotinin-Bindung am Beispiel verschiedener experimenteller Modelle.- 8.1.3 Statistische Auswertung.- 8.2 Ergebnisse.- 8.2.1 Dosis-Wirkungs-Beziehung des Aprotinins auf die Hemmung des plasmatischen und thrombozytären Gerinnungssystems.- 8.2.2 Reversibilität der plasmatischen und thrombozytären Aprotinin-Bindung am Beispiel verschiedener experimenteller Modelle.- 8.3 Diskussion.- 9 Gerinnungsphysiologische, rheologische, zelluläre und biochemische Veränderungen im lagernden Konservenblut nach initialem Zusatz von Aprotinin zu ACD-Blut.- 9.1 Material und Methodik.- 9.1.1 Untersuchungen der Hämostase.- 9.1.2 Rheologische Untersuchungen.- 9.1.3 Untersuchungen der Zellfunktionen.- 9.1.4 Biochemische Untersuchungen.- 9.1.5 Statistische Auswertung.- 9.2 Ergebnisse.- 9.2.1 Untersuchungen der Hämostase.- 9.2.2 Rheologische Untersuchungen.- 9.2.3 Untersuchungen der Zellfunktionen.- 9.2.4 Biochemische Untersuchungen.- 9.3 Diskussion.- 9.3.1 Hämostase.- 9.3.2 Rheologie und Zellfunktion.- 9.3.3 Biochemische Untersuchungen.- 10 Hämodynamik, Gasstoffwechsel und Hämostase nach Massivtransfusionen mit Aprotinin-ACD-Blut.- 10.1 Material und Methodik.- 10.1.1 Krankengut.- 10.1.2 Labordiagnostische Untersuchungsverfahren.- 10.1.3 Statistik.- 10.2 Ergebnisse.- 10.2.1 Hämodynamik.- 10.2.2 Gasstoffwechsel.- 10.2.3 Hämostase.- 10.3 Diskussion.- 10.3.1 Hämodynamik.- 10.3.2 Gasstoffwechsel.- 10.3.3 Hämostase.- Schlußbetrachtung.- Zusammenfassung.- Literatur.- Tabellarische Zusammenstellung der Urwerte.



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