Ätiologie und Pathogenese des essentiellen Hochdrucks.- I. Untersuchungen zur Pathogenese des genetisch bedingten Hochdrucks.- 1. Genetische Hypertonie der Ratte: Mögliche zentrale und periphere Ursachen.- 2. Sympatho-neuronale und sympatho-adrenale Aktivität bei experimenteller und essentieller Hypertonie.- 3. Beeinflussung des genetischen Hochdrucks der Ratte.- 4. Gefäßveränderungen beim genetischen Hochdruck der Ratte.- II. Klinische Untersuchungen.- 5. Epidemiologie des essentiellen Hochdrucks.- 6. Pathogenese und Verlauf des essentiellen Hochdrucks.- 7. Ventrikelfunktion und koronare Hämodynamik bei der essentiellen Hypertonie.- 8. Nierenfunktion beim essentiellen Hochdruck.- 9. Zerebrale Hämodynamik bei arterillem Hochdruck und Hochdruckkrise sowie unter dem Einfluß therapeutischer Blutdrucksenkung.- Therapie des Hochdrucks.- I. Neue Antihypertensiva, pharmakologische und pharmakokinetische Grundlagen.- 10. Beta-Adrenerge Blocker und Blutdrucksenkung.- 11. Vasodilatatorisch wirkende Antihypertensiva: Modellsubstanz Natrium-Nitroprussid.- 12. Pharmakokinetische Beiträge zur Kenntnis von Arzneimitteln der Hochdrucktherapie.- II. Therapie des Hochdrucks.- 13. Wann ist ein Hochdruck zu behandeln?.- 14. Stufenplan der Hochdrucktherapie.- 15. Behandlung des therapieresistenten Hochdrucks.- 16. Therapie der Hochdruckkrise.- Renin-Angiotensin-System und Hochdruck.- 17. Morphologie und Funktion des sekretorisch insuffizienten juxtaglomerulären Apparates.- 18. Pathophysiologische Aspekte des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems.- 19. Renin-Angiotensin und Vasopressin in der Pathogenese des malignen Hochdruckes.- 20. Diagnostische und therapeutische Bedeutung der Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Systems.- 21. Welche Rolle spielt das Renin-Angiotensin-System in der Pathogenese des Hochdruckes?.- Hypertonie.- 22. Unterschiedliche Wirkung zentraler und peripherer Angiotensin-II-Blockade beim genetischen Hochdruck der Ratte.- 23. Renin und Noradrenalin bei Wistar-Ratten verschiedenen Alters.- 24. Wirkung von l-Sar-8-Ala-Angiotensin II (Saralasin) auf den feed-back- Mechanismus zwischen Renin und Angiotensin II.- 25. Der Einfluß von Angiotensin-II-Blockade auf das Blutdruckverhalten nach doppelseitiger Carotisklemme bei Ratten.- 26. Prostaglandinbedingte menschliche Gefäßmotilität und ihre mögliche Bedeutung bei der Hypertonie.- 27. Erhöhte Empfindlichkeit der Gefäßmuskulatur bei renaler und Corticosteronhypertonie.- 28. Die Stromstärke als geregelte Größe der essentiellen Hypertonie. Quantitative Untersuchungen der Mikrozirkulation in SHR und NR.- 29. Sympathischer Gefäßtonus bei ?-Blockade.- 30. Beziehungen zwischen P-Noradrenalin (PNA), P-Reninaktivität (PRA), P-Aldosteron (PAC) und Natriumexkretion (U-Na+) bei primärer Hypertonie.- 31. Angiotensin-Blockade in der Hypertonie-Diagnostik.- 32. Aussagefähigkeit der Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (R.A.A.-System) als Screening-Test bei Hypertonie.- 33. Saralasin-Test, Nierenvenenrenin und seitengetrennte Nierendurchblutung bei renovaskulärer Hypertonie.- 34. Regulation der Reninsekretion bei Saluretika induziertem Natriumverlust.- 35. Hämodynamik, Renin und Aldosteron nach Angiotensin-II-Blockade und Kochsalzverarmung bei Hypertonikern.- 36. Hypertoniedifferenzierung mit Hilfe des Angiotensin-II-Antagonisten Saralasin.- 37. Belastungs-Echokardiographie zur Funktionsdiagnostik des linken Ventrikels.- 38. Veränderungen der peripheren arteriellen Durchblutung und venösen Kapazität bei arterieller Hypertonie und deren Beziehungen zur anti-hypertensiven Wirkung von Beta-Blockern.- 39. Veränderungen der Ruhe- und Arbeits-Hämodynamik während Langzeitbehandlung mit einem kombinierten Alpha- und Beta-Blocker bei essentieller Hypertonie.- 40. Die Wirkung von Digitalis auf ?-Blocker-induzierte hämodynamische Veränderungen bei Patienten mit Hypertonie.- 41. Untersuchungen zur Kombinationstherapie der essentiellen Hypertonie mit Beta-Rezeptorenblockern und Diuretika.- 42. Therapie der schweren Hypertonie mit Minoxidil, Beta-Blockern und Diuretika-Langzeitergebnisse.- 43. Wirkung einer Stimulation beta-adrenerger Rezeptoren des Kapazitiv-venösen Systems auf den venösen Rückstrom: Ein Aspekt der blutdrucksenkenden Wirkung von Beta-Blockern.- 44. Spezielle Aspekte der Blutdruckvariabilität Hochdruckkranker.- 45. Die Rückbildung der Augenhintergrund-Veränderungen bei behandelter maligner Hypertonie.- 46. Möglichkeiten und Grenzen der Behandlung einer Hypertonie durch ventrikuläre Stimulation des Herzens.- 47. Die Wirkung von Minoxidil auf die Hämodynamik im großen und kleinen Kreislauf bei Patienten mit schwerer arterieller Hypertonie.- 48. Zentrale Gaben von Tiamenidin und Clonidin bei normotonen und chronisch renal hypertonen Tieren.- 49. Spironolacton induzierte Veränderungen des Renin-Angiotensin- Aldosteron-Systems und Blutdrucksenkung bei essentieller Hypertonie.- 50. Zur operativen Behandlung des Hochdrucks bei Nierenarterienstenose.- 51. Ergebnisse einer Umfrage über den Einfluß der bilateralen Nephrektomie auf das Blutdruckverhalten chronisch-dialysierter Patienten.- 52. Vergleichende Untersuchungen mit Propranolol, Verapamil und Atenolol bei hypertensiven Dialysepatienten.- 53. Zentraler AII-Antagonismus bei experimenteller Hypertonie.- 54. Die Häufigkeit der arteriellen Hypertension und der Hirnblutungen und -Thrombosen bei endemischer Nephropathie.- 55. Hochdruck-Häufigkeit unter Ovulationshemmereinnahme.- 56. Ausmaß und Verteilung der stenosierenden Koronarsklerose in Abhängigkeit von der Blutdruckhöhe.- 57. Die Bedeutung von SAM, ASH und linksventrikulärer Ausflußtrakt-Obstruktion bei Hypertonie.- 58. Katecholaminkonzentration im Nebennierenvenenblut bei Patienten mit essentieller Hypertonie.- 59. Der Katecholaminstoffwechsel bei arteriellem Hochdruck durch Phaeochromocytom.- 60. Zur Frage der Hypertonierückbildung nach Adrenalektomie wegen Phäochromocytoms.- 61. Verhalten der Blutdichte in Relation zum Blutdruck im Tierversuch und bei Hämodialyse von Hypertonikern.- 62. Plasmavolumen, extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen und Herzzeitvolumen bei essentiellen Hypertonikern mit niedriger Plasmareninaktivität.- 63. Plasmaexpansion, Cold-Pressor-Test und Empfindlichkeit des Barorezeptorenreflexes bei Patienten mit primärer arterieller Hypertonie.- 64. Morphologische und funktionelle Analyse des linken Ventrikels bei arterieller Hypertonie mittels Echokardiographie.- 65. Der myokardiale Sauerstoffverbrauch bei Patienten mit arterieller Hypertonie vor und nach Drucksenkung.- 66. Ventrikelfunktion und Kontraktilitätsreserve bei der spontanen essentiellen Hypertonie der Ratte.- 67. Belastungshypertonie bei Hochdruckkranken und Grenzwerthypertonikern.- 68. Morphologische und funktionelle Befunde im Angiogramm Hochdruckkranker.- Koronare Herzerkrankung.- 69. Zur Differentialdiagnose des frischen Herzinfarktes im postoperativen Verlauf mit Bestimmungen der CK-MB.- 70. Wie genau ist die Infarktgrößenschätzung aus der Serum-CK?.- 71. Myokardspezifische und unspezifische Enzymaktivität nach Koronarangiographie.- 72. Mechanisms of de novo alanine synthesis in hypoxic heart muscle.- 73. Protein degradation in an isolated hypoxic heart muscle preparation: effect of glucose.- 74. Myokardiale Extraktion von Inosin, Hypoxanthin und Laktat während Angina pectoris bei Vorhofstimulation und Ergometrie.- 75. Untersuchungen der mitochondrialen Adenin-Nukleotid Translokase im überlebenden Myokard nach experimentellem Infarkt.- 76. Einfluß der Randströmungen auf die Morphologie des Gefäßendothels. Rasterelektronenmikroskopie an wachsenden Koronarkollateralen.- 77. Raster- und transmissionselektronenmikroskopische Untersuchungen zur Ultrastruktur der Coronararterien der Ratte nach kurzfristiger experimenteller Hypertonie.- 78. Katecholamin-Konzentrationen im Plasma, in Erythrozyten und Thrombozyten bei Patienten mit Herzinsuffizienz.- 79. Zeitliche und räumliche Entwicklung irreversibler Gewebeschäden nach experimentellem Koronarverschluß.- 80. Entkopplung zwischen Sauerstoffverbrauch und mechanischer Leistung in der Reperfusionsphase nach kardialer Ischämie.- 81. Langzeitschicksal nach Myokardinfarkt bei Männern unter 40 Jahren.- 82. Ergebnisse eines Risikofaktoren-Screening in einer Landgemeinde.- 83. Beziehungen zwischen Spurenelementen und Risikofaktoren bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit.- 84. On-Line-Computeranalyse der Kontraktilitätsreserve des linken Ventrikels bei Gesunden und Koronarkranken.- 85. Die Abhängigkeit der Strömung im aorto-koronaren Bypass vom extravasalen Widerstand.- 86. Die intraonerativ erfaßbare Koronarreserve am ACB.- 87. Dilatationsreserve und poststenotischer Koronararteriendruck: intraoperative Parameter zur Beurteilung eines aorto-koronaren Venenbynass.- 88. Regionaler myokardialer Durchfluß, regionale Durchblutungsverteilung und Ventrikelwandfunktion unter Oxyfedrin in einer poststenotischen ischämischen Myokardregion.- 89. Vorläufige Ergebnisse einer Studie über die Fließeigenschaften des Blutes beim Herzinfarkt.- 90. Belastungs-Ekg und -PCP nach aortocoronarer Bypass-Operation in Abhängigkeit von der Vollständigkeit der Revaskularisation.- 91. Stellt die Mikrosphären-Perfusionsszintigraphie eine wesentliche Ergänzung zur Koronarangiographie dar?.- 92. Koronarreserve und linksventrikuläre Funktion in der Diagnostik der koronaren Herzkrankheit.- 93. Videodensitrometrische Bestimmung der systolischen und diastolischen Flußgeschwindigkeit in aorto-koronaren Bypass-Gefäßen.- 94. Dynamik des transkapillären und interstitiellen Stoffaustausches im Myokard.- 95. Angiographische Untersuchungen bei röntgenologisch nachweisbarer Koronarverkalkung.- 96. Intravitale und postmortale Messungen an Koronarstenosen (KST).- 97. Die Überlegenheit der postextrasystolischen Potenzierung gegenüber der Nitratwirkung bei der Diagnostik linksventrikulärer Asynergien.- 98. Einfluß der Aneurysmektomie auf die linksventrikuläre Belastungshämodynamik.- 99. Kombiniertes Radionuclidverfahren zur Beurteilung des Ventrikelaneurysmas.- 100. Die Bedeutung der Übergangszone (UZ) für die Kontraktilitätsreserve des Restventrikels (REV) bei Vorderwandaneurysma (VA).- 101. Kriterien des anterioren Potentialverlustes in Relation zur Kontraktion des linken Ventrikels (LV) bei koronarer Herzkrankheit (KHK).- 102. Der Einfluß von Stenosegrad und Wandbewegungsstörung auf die regionale Myokarddurchblutung bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung.- 103. Abhängigkeit der Ventrikelfunktion nach Herzinfarkt vom Kontraktionsverhalten des überlebenden Herzmuskels.- 104. Dynamische Radionuklidfunktionsstudien bei frischen Myokardinfarkten.- 105. Untersuchungen zur Leistung des linken Ventrikels unter Vorhof-stimulation in zwei Stufen bei koronarer Herzkrankheit.- 106. Messungen der Ventrikelfunktion bei koronarer Herzkrankheit unter dem Einfluß von Dobutamin (Dobutamintest).- 107. Veränderungen der Diffusionsparameter der Lunge bei der koronaren Herzerkrankung (KHK).- 108. Die regionale myokardiale Wandbeweglichkeit als Determinante des aortokoronaren Bypassflusses.- 109. Störungen der rechts- und linksventrikulären Funktion bei koronarer Herzkrankheit (KHK) und ihre Beeinflussung durch aortokoronare Bypass-Operation.- 110. Belastungshämodynamik nach Koronarbypass.- 111. Prüfung klinisch einsetzbarer Verfahren zur Myokarddurchblutungsmessung im Koronarsinus.- 112. Experimentelle Befunde zum vasalen und extravasalen Koronarwiderstand.- 113. Autonomic Control of O2-Balance in the Canine Heart (Nervöse Einflüsse auf die O2-Bilanz des Hundeherzens).- 114. Kombinierte hämodilutierende und defibrinogenierende Therapie chronischer arterieller Verschlußerkrankungen.- 115. Die Entstehung der Druck- und Strompulsformen in der A. carotis communis des Menschen.- 116. Intravitalmikroskopische Studien der Mikrozirkulation des Rattenherzens.- Myokardiopathie.- 117. Belastungsuntersuchungen bei hypertrophischer Kardiomyopathie mit und ohne Obstruktion.- 118. Biventrikuläre Angiographie zur Beurteilung von Form und Funktion des Ventrikelseptums.- 119. Der Einfluß des Afterload (AL) auf die Funktionsreserve des linken Ventrikels bei hypertrophischer obstruktiver Cardiomyopathie (HOCM).- 120. Regionale Ventrikelfunktion in Ruhe und unter Belastung bei Myokardiopathien.- 121. Herzrhythmusstörungen bei hypertrophischen Cardiomyopathien.- 122. Ist Echocardiographie unter Belastung zur Beurteilung der linksventrikulären Funktion möglich und nützlich?.- 123. Wertigkeit echokardiographisch bestimmter linksventrikulärer Kontraktilitäts: parameter bei Patienten mit und ohne Dysfunktion des linken Ventrikels (LV).- 124. Echokardiographische Analyse des linksventrikulären Füll- und Relaxationsverhaltens bei unterschiedlichen Hypertrophieformen.- 125. Auswirkungen körperlicher Belastung auf die Aktivität der myokardialen Ornithin-decarboxylase der Ratte.- 126. Immunologische Untersuchungsbefunde an Myokardbiopsien von Patienten mit Kardiomyopathien.- 127. Über degenerative Veränderungen in menschlichem Myokard.- 128. Licht- und elektronenmikroskopische Untersuchungen über die Verteilung der Lymphgefäße im Herzen der Maus.- 129. Verminderung des Koronararterienquerschnitts unter konservativer Therapie der hypertroph-obstruktiven Kardiomyopathie.- 130. Aortoventrikuloplastik, eine universell anwendbare Erweiterungs-plastik der linken Ausflußbahn.- 131. Arterielle Hypertension nach operativer Korrektur einer Aortenisthmusstenose im Kindesalter.- 132. Postoperatives Blutdruckverhalten bei Aortenisthmusstenose.- Rhythmusstörungen.- 133. Zum Einfluß ektoper Vorhoferregungen auf den Sinusknoten: Mapping. Experimente am isolierten rechten Vorhof des Kaninchens.- 134. Einfluß von Kalium auf die nomotope Reizbildung des Herzens.- 135. Ventrikuläre Arrhythmien (VA) bei regionaler Mangelperfusion.- 136. Störungen der Intrakardialen Reizbildung und Erregungsausbreitung bei Sauerstoffmangel.- 137. Sinusknoten-Syndrom: Permanente Kammer-vs. Vorhofstimulation.- 138. Die Rolle des erhöhten Vagotonus (EV) bei Synusknoten-dysfunktion (SKD).- 139. Therapie supraventrikulärer Re-entry Tachykardien durch Implantation bedarfsgesteuerter Overdriveschrittmacher.- 140. Erste klinische Erfahrungen mit einer permanenten transvenösen Schraubenelektrode in Vorhof- und Kammerposition.- 141. Das verschwindende His-Potential; eine neue Form des His-Bündel-Blocks.- 142. Möglichkeiten nichtinvasiver Registrierung des His-Bündel-Potentials aus Oberflächenableitungen.- 143. Die funktionelle Refraktionsperiode (FRP) des gesunden AV-Knotens. Einfluß von Stimulationsfrequenz, Impulsleitung und effektiver Refraktärperiode (ERP).- 144. TU-Verschmelzungswellen infolge verlängerter Refraktärzeit des Purkinje-Systems.- 145. Untersuchung von Patienten mit unklaren Synkopen mittels Langzeit-Ekg und His-Bündel-Elektrographie.- 146. Effektive Refraktärperioden akzessorischer AV-Verbindungen (EPPAC) und ihre Beziehungen zur Herzfrequenz (HF).- 147. Der Einfluß des Stimulationsortes auf die antegrade effektive Refraktärperiode des Kent Bündels.- 148. Ergebnisse von elektrophysiologischen Untersuchungen und Interventionen bei Patienten mit hochgradigen AV-Leitungsstörungen.- Ventrikelfunktion.- 149. Charakteristika trainingsbedingter und druckbedingter Herzhypertrophie im Tierversuch.- 150. Die lastfreie Verkürzungsgeschwindigkeit des Myokards als Kontraktilitätsmaß. Aussagekraft und Fehlbewertungen eines muskelphysiologischen Parameters.- 151. Nichtinvasive Bestimmung der Austreibungsfraktion des linken Ventrikels mit Radionukliden.- 152. Systolische und diastolische Ventrikel- und Myokardfunktion bei volumenbelasteten Herzen.- 153. Morphometrische Untersuchungen über die Altersveränderungen menschlicher Herzklappen.- 154. Die Belastbarkeit von Patienten nach Aorten-(AK) bzw. Mitralklappenersatz (MK) und deren Zusammenhang mit präoperativen Daten.- 155. Präoperative Hämodynamik und Prognose bei Aortenklappenersatz.- 156. Hämodynamik vor und nach prothetischem Mitral- und/oder Aortenklappenersatz.- 157. Welche Bedeutung hat die Echokardiographie zur Beurteilung der linksventrikulären Hypertrophie?.- 158. Können die Bewegungen des interventrikulären Septums mittels Echokardiographie richtig beurteilt werden?.- 159. Aortale Strömungsgeschwindigkeiten bei Mitralinsuffizienz.- 160. Kriterien und Fehlermöglichkeiten bei der ein- und zweidimensionalen Ultraschalldiagnose der rechtsventrikulären Volumenüberlastung (RVVÜ).- 161. Die Diagnose der Tricuspidalinsuffizienz mittels Ultraschall-Doppler-Technik im Vergleich zur Angiokardiographie.- 162. Verlaufsuntersuchungen mit Hilfe der Einschwemmkathetertechnik bei Kindern mit angeborenen Herzfehlern.- 163. Häufigkeit und Ausmaß der abnormen systolischen Mitralbewegung des posterioren Segels (ASMB) bei ASD.- 164. Links-Rechts-Shunt (LRS) bei Vorhofseptumdefekt (ASD) Quantifizierung durch Echocardiographie.- Pharmakologie.- 165. Die Muskeldurchblutung unter Orciprenalinstimulation und Beta- Sympathikolyse mit Propranol sowie Metroprolol.- 166. Eigenschaften des ?-adrenergen Receptors von Herz und Lunge- Untersuchungen mit „kardioselektiven“ ?-Receptor-blockierenden Substanzen.- 167. Wirkung von Nitraten auf das Verhalten der mechanischen und elektrischen Aktivität der Aorta und Portalvene von Ratten.- 168. Regionale Organdurchblutung und Haemodynamik narkotisierter Hunde unter dem Einfluß von Molsidomin.- 169. Die Wirkung von Glucagon auf die systolischen Zeitintervalle und die cyclische AMP-Konzentration im Plasma bei Patienten mit chronischer Myocardinsuffizienz.- 170. Mechanokardiographische und pharmakokinetische Untersuchungen mit einem neuen Herzglykosid beim Menschen.- 171. Vergleichende Untersuchungen über die Bioäquivalenz von Digoxin (Lanoxin®) und ?-Methyldigoxin (Lanitop®) bei herzinsuffizienten Patienten.- 172. Digoxin, Derivate und Digitoxin: Standardisierte Vergleichspharmakokinetik.- 173. Reduced Clearance of Quinidine in Elderly Humans.- 174. Antiarrhythmische Wirkung von Mexiletin (Kö 1173) auf ventrikuläre ektope Rhythmusstörungen in Abhängigkeit von der Serumkonzentration.- 175. Durchblutungs- und Stoffwechselverhalten druckhypertrophierter Herzen in Ruhe, unter Belastung und nach medikamentöser Koronargefäßdilation.- 176. Stoffwechseluntersuchungen im Muskel und im Blut bei ergometrisch belasteten Patienten mit arterieller Verschlußkrankheit.- 177. Ausdauertraining und natürliche Proteinaseninhibitoren: Der Einfluß auf die Plasmavolumenregulation in Ruhe und bei dosierter körperlicher Belastung.- 178. Verhalten der Blutviskosität unter 2-, 4- und 6stündiger intravenöser Rheomakrodex- und Kochsalz-Infusion.- 179. Der Säure-Basenhaushalt in Darm- und Leberkreislauf unter Ischämiebedingungen.

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