ISBN-13: 9783639647471 / Hiszpański / Miękka / 2015 / 196 str.
La tritrichomonosis bovina es una enfermedad de transmision sexual causada por el protozoo Tritrichomonas foetus; produce muerte embrionaria, piometra y abortos. El objetivo de este trabajo fue estudiar los mecanismos involucrados en la perdida del conceptus en un modelo murino de TB. Se infectaron ratonas BALB/c con T. foetus, que fueron apareadas con machos sanos. Se estudiaron los cambios endometriales en las ratonas infectadas, los carbohidratos, la muerte y la proliferacion del epitelio uterino. Ademas, se estudio la expresion de citoquinas y a las celulas Treg y Th17, en el utero. En las ratonas infectadas, la muerte embrionaria estuvo asociada a endometritis y cambios en el patron de carbohidratos y en la proliferacion y muerte del epitelio uterino. Estos cambios, asi como las respuestas Th1 y 17 podrian estar involucradas en la muerte embrionaria durante la infeccion con T. foetus. Estas respuestas alterarian mecanismos protectores de la prenez. Las celulas Treg promoverian la persistencia de la infeccion por su accion inmunosupresora. En resumen, se caracterizaron mecanismos inmunologicos relacionados con la muerte embrionaria temprana en la TB.
La tritrichomonosis bovina es una enfermedad de transmisión sexual causada por el protozoo Tritrichomonas foetus; produce muerte embrionaria, piómetra y abortos. El objetivo de este trabajo fue estudiar los mecanismos involucrados en la pérdida del conceptus en un modelo murino de TB. Se infectaron ratonas BALB/c con T. foetus, que fueron apareadas con machos sanos. Se estudiaron los cambios endometriales en las ratonas infectadas, los carbohidratos, la muerte y la proliferación del epitelio uterino. Además, se estudió la expresión de citoquinas y a las células Treg y Th17, en el útero. En las ratonas infectadas, la muerte embrionaria estuvo asociada a endometritis y cambios en el patrón de carbohidratos y en la proliferación y muerte del epitelio uterino. Estos cambios, así como las respuestas Th1 y 17 podrían estar involucradas en la muerte embrionaria durante la infección con T. foetus. Estas respuestas alterarían mecanismos protectores de la preñez. Las células Treg promoverían la persistencia de la infección por su acción inmunosupresora. En resumen, se caracterizaron mecanismos inmunológicos relacionados con la muerte embrionaria temprana en la TB.