Die Entzündung. Von Professor Dr. William e. Ehrich-Philadelphia. Mit 41 Abbildungen.- I. Geschichtliche Vorbemerkungen.- Humorale Lehre S..- Vasculäre Lehre S..- Moderne Lehre S..- II. Das Entzündungsfeld.- 1. Das Bindegewebe.- a) Morphologie des Bindegewebes.- Fibrocyten S..- Grundsubstanz S..- Fasern S..- Grenzmembranen S..- b) Chemie des Bindegewebes.- c) Entstehung des Bindegewebes.- Bildung der Fibrocyten S..- Bildung von Grundsubstanz S..- Faserbildung S..- d) Steuerung des Bindegewebes.- Fermente S..- Vitamine S..- Hormone S..- 2. Die terminale Blutbahn.- Struktur der terminalen Blutbahn S..- Innervierung der terminalen Blutbahn S..- Durchströmung der terminalen Blutbahn S..- Steuerung der terminalen Durchblutung S..- 3. Der Flüssigkeitsaustausch zwischen Blut und Bindegewebe.- Der osmotische Blutdruck S..- Der hydrostatische Blutdruck S..- Die Durchlässigkeit der Capillarwand S..- Der osmotische Gewebsdruck S..- Der mechanische Gewebsdruck S..- Die Rolle der Strom- und Netzcapillaren beim Flüssigkeitsaustausch zwischen Blut und Bindegewebe S..- Die Steuerung des Flüssigkeitsaustausches zwischen Blut und Bindegewebe S..- 4. Die Lymphbildung.- Die Struktur der Lymphgefäße S..- Die Durchlässigkeit der Lymphgefäße S..- Der Lymphdruck S..- Die Steuerung der Lymphbildung S..- III. Die Entzündungsursachen und ihre unmittelbaren Wirkungen (primäre entzündungseinleitende Alteration).- 1. Die physikalisch-chemische Wirkung von Entzündungserregern.- 2. Die chemische Zusammensetzung von Entzündungserregern und ihre Wirkung.- Ätzgifte und Reizgase S..- Eiweiß S..- Fette und Öle S..- Kohlenhydrate S..- Viren S..- Bakterien S..- 3. Der Stoffwechsel der Bakterien und seine Wirkung.- Nucleasen S..- Proteasen S..- Lipasen S..- Carbohydrasen S..- Coagulasen S..- Fibrinolysine S..- Exotoxine S..- Pyrogene S..- 4. Die antigene Wirkung von Entzündungserregern.- 5. Die modifizierende Wirkung des Wirtes auf Entzündungserreger.- Chemische Wirkung S..- Antikörperwirkung S..- Hormonwirkung S..- IV. Mittelbare Wirkungen der Entzündungserreger (sekundäre entzündungseinleitende Alteration).- 1. Morphologische Kennzeichen.- 2. Physikalisch-chemische Kennzeichen.- Säuerung S..- Natrium-, Kalium- und Calcium-Dysionie S..- Steigerung des osmotischen Gewebsdrucks S..- Steigerung des mechanischen Gewebsdrucks S..- 3. Chemische Kennzeichen.- Stoffwechselsteigerung S..- Autolyse S..- a) Nucleinsäurespaltprodukte.- b) Eiweißspaltprodukte.- Histamin S..- Leukotaxin S..- Exudin S..- Nekrosin S..- Leukocytosefordernde Faktoren S..- Leukopenieerzeugende Faktoren S..- Pyrexin S..- c) Fettspaltprodukte.- d) Kohlenhydratspaltprodukte.- e) Acetylcholin.- V. Die entzündliche Kreislaufstörung.- 1. Entzündliche Hyperämie und Stase.- Kennzeichen S..- Entstehung der entzündlichen Hyperämie und Stase S..- Die funktionelle Bedeutung der entzündlichen Hyperämie und Stase S..- 2. Entzündliche Thrombose.- Kennzeichen S..- Entstehung S..- Funktionelle Bedeutung S..- VI. Die entzündliche Exsudation.- 1. Kennzeichen der entzündlichen Exsudation.- a) Morphologische Kennzeichen.- Seröse Entzündung S..- Fibrinöse Entzündung S..- Fibrinoide Degeneration und Nekrose S..- b) Physikalisch-chemische Kennzeichen.- c) Chemische Kennzeichen.- 2. Die Entstehung der entzündlichen Exsudation.- Alteration des Bindegewebes S..- Permeabilitätserhöhung der Capillarwand S..- Blutdrucksteigerung S..- 3. Funktionelle Bedeutung der entzündlichen Exsudation.- VII. Die entzündliche Infiltration.- 1. Die Infiltratzellen.- a) Identität der Granulocyten.- Kennzeichen S..- Entstehung S..- b) Identität der Makrophagen.- Kennzeichen S..- Entstehung S..- c) Funktion der Granulocyten und Makrophagen.- Aufnahme von Wasser und echtgelösten Substanzen durch Osmose und Diffusion S..- Aufnahme von Flüssigkeit durch Pinocytose S..- Aufnahme geformter Körper durch Phagocytose S..- Die physikalisch-chemischen Vorgänge bei der Phagocytose S..- Milieueinflüsse S..- Grenzen der Aufnahme durch Osmose und Diffusion, durch Pinocytose und durch Phagocytose S..- Intracelluläre Abscheidung (Segregation) S..- Intracelluläre Verdauung (Digestion) S..- Intracelluläre Speicherung (Thesaurose) S..- Ausscheidung (Exkretion) S..- 2. Kennzeichen der entzündlichen Infiltration.- 3. Entstehung der entzündlichen Infiltration.- a) Auswanderung von Leukocyten aus den Blutgefäßen und örtliche Mobilisierung und Neubildung.- b) Die Leukodiapedese.- c) Chemotaxis und ihre Rolle bei der entzündlichen Infiltration.- 4. Die funktionelle Bedeutung der entzündlichen Infiltration.- VIII. Die entzündliche Proliferation.- 1. Die Proliferatzellen.- a) Identität der Lymphocyten.- Kennzeichen S..- Herkunft S..- Prospektive Potenzen S..- b) Identität der Plasmazellen.- Kennzeichen S..- Herkunft S..- Prospektive Potenzen S..- c) Funktion der Lymphocyten und Plasmazellen.- d) Bildung von Antikörpern und anderen Globulinen.- Die reticuloendotheliale Theorie S..- Die lymphocytäre Theorie S..- Die plasmacelluläre Theorie S..- Die Dynamik der Antikörperbildung S..- e) Kreislauf und Schicksal der Lymphocyten.- f) Lymphocytolyse und Plasmacytolyse.- g) Betrachtungen über die Funktion der Lymphocyten.- h) Identität und Funktion der Mastzellen.- 2. Die kleinzellige Infiltration, ihre Entstehung und ihre funktionelle Bedeutung.- 3. Die entzündliche Reaktion der Lymphknoten und ihre funktionelle Bedeutung.- Lymphknotenschwellung S..- Exsudativ-infiltrative Vorgänge S..- Reticuloendotheliale Reaktion S..- Plasmazellenwucherung S..- Hyperplasie der Rinde S..- IX. Entfernte Reaktionen.- 1. Fieber.- 2. Die Reaktion des Knochenmarks und die durch sie bedingten Verschiebungen im weißen Blutbild.- 3. Die Reaktion entfernter Lymphknoten und der Milz.- 4. Die mesenchymale Aügemeinreaktion des Gefäßbindegewebsapparates.- 5. Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutplasmas.- X. Heilung.- Resorption S..- Restitution S..- XI. Modifizierung der Entzündung durch allgemeine Gesundheitsstörungen.- 1. Allgemeinerkrankungen.- 2. Ernährungsstörungen.- 3. Gleichgewichtsstörungen im Hormonhaushalt.- Prophlogistische Hormonwirkung S..- Antiphlogistische Hormonwirkung S..- XII. Begriffsbestimmung.- Literatur.- Die infektiösen „spezifischen“ Granulome. Von Professor Dr. Frédéric C. Roulet-Basel. Mit 80 Abbildungen.- I. Das tuberkulöse Granulom.- 1. Initiale (primäre) Gewebsalteration.- 2. Celluläre Reaktionen.- a) Leukocytäres Initialstadium.- b) Epitheloidzellen-Bildung.- c) Riesenzellen-Bildung.- d) Einschlüsse in tuberkulösen Riesenzellen.- 3. Tuberkelbildung ohne leukocytäres Vorstadium.- 4. Das Gerüst und die Gefäße des Tuberkels.- 5. Histochemie des Tuberkels.- 6. Die käsige Nekrose.- 7. Pathogenese der Tuberkelbildung.- 8. Histopathologie der Tuberkulinreaktion.- 9. Die Vernarbung des Tuberkels.- 10. Tuberkuloide Granulome nach „Infektion“ mit säurefesten Saprophyten..- II. Das Granulom des Morbus Besnier-Boeck-Schaumann.- III. Die Granulome der Lepra.- 1. Das uncharakteristische Infiltrat.- 2. Das Leprom.- 3. Das tuberkulide Granulom.- IV. Das Granulom der Tularämie.- V. Das Granulom der Brucellosen.- VI. Granulome bei Salmonellosen (sog. Typhus- bzw. Paratyphus-Knötchen).- VII. Granulome bei der Listeriose.- VIII. Syphilitische Granulome (Granulome bei Spirochätosen).- IX. Granulome bei Viruskrankheiten.- Granulom der „benignen Viruslymphadenitis“ (sog. Katzenkratzkrankheit).- X. Granulome bei Mykosen.- Versuch einer synthetischen Betrachtung.- Literatur.- Die allergisch-hyperergische Entzündung. Von Professor Dr. Erich Letterer-Tübingen. Mit 43 Abbildungen.- I. Der Begriff der allergisch-hyperergischen Entzündung.- II. Die Morphologie der hyperergischen Entzündung.- A. Der Arthus-Typ.- B. Der Tuberkulin-Typ (die Spätreaktion).- C. Die granulomatös-hyperergische Entzündung.- D. Die Ekzemreaktion der Haut (Kontaktekzem).- III. Die Dynamik der hyperergischen Entzündung.- A. Immunität und allergische Hypergie.- B. Der innere Mechanismus der hyperergischen Reaktion.- C. Die Biochemie der allergisch-hyperergischen Reaktion.- D. Die Bedeutung der Nerven für die hyperergische Entzündung.- E. Hyperergische Entzündung und inkretorische Drüsen.- F. Die funktionellen Unterschiede zwischen Sofort- und Spätreaktion und der Versuch einer Erklärung derselben auf gemeinsamer Grundlage.- G. Die proliferative, die granulomatöse und die ekzematöse Spätreaktion.- IV. Besondere Lokalisationen und abgewandelte Entstehungsweisen der hyperergischen Entzündung.- A. Die hyperergische Entzündung an verschiedenen Geweben und Organen ..- B. Hyperergische Entzündung als passive Anaphylaxie.- C. Die cytotoxische anaphylaktische Hyperergie.- D. Autoantigene, Isoantigene und gewebliche Anaphylaxie.- V. Allergische Krankheiten und Krankheiten mit allergisch-hyperergischen Komponenten.- Literatur.- Resistenz und Immunität. Von Professor Dr. Richard Bieling-Wien.- I. Der Resistenzbegriff.- II. Die Lehre von der Resistenz.- 1. Die Orte und die Arten der Resistenz.- 2. Resistenz im Infektionsablauf, Prämunität.- III. Resistenz und Lebensalter.- IV. Latente Infektion.- V. Ernährung und Resistenz.- VI. Resistenz und Hormone.- VII. Resistenzschädigende äußere Einwirkungen.- VIII. Die Bedeutung der Resistenz für die Entstehung neuer Seuchen und Seuchenerreger.- IX. Entstehung und Züchtung resistenter Tierrassen.- X. Spezielle Erscheinungsformen der Resistenz.- 1. Resistenz von Transplantaten.- 2. Aktive Resistenz.- 3. Durch Resistenz und Immunität abgewandelter Infektionsablauf.- XI. Interferenz und Synergie.- XII. Immunität.- XIII. Festigkeit und Mithridatismus.- Literatur.- Namenverzeichnis.
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