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Die Rolle der Darmflora bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen
ISBN-13: 9783838126586 / Niemiecki / Miękka / 2011 / 160 str.
Diese Arbeit untersucht die Rolle der physiologischen Darmflora fur die Ausbildung der TH1-Immunpathologie im terminalen Ileum suszeptibler C57BL/6-Mause nach peroraler Infektion mit Toxoplasma gondii. Hierbei handelt es sich um ein mittlerweile gut publiziertes und anerkanntes Modell fur den akuten Schub chronisch-entzundlicher Darmerkrankungen mit dem Morbus Crohn vergleichbaren Zytokinprofilen. Folgende Fragestellungen wurden bearbeitet: 1. Wie verandert sich die Darmflora vom Infektionszeitpunkt bis zur vollstandigen Ausbildung der Pathologie? 2. Gibt es eine Korrelation bzw. Assoziation zwischen der Darmpathologie und der Darmflora? 3. Kann die Pathologie durch Modulation bzw. Reduktion der Darmflora beeinflusst oder gar verhindert werden? 4. Bleibt die Pathologie unter keimfreien Bedingungen aus? 5. Welche Bakterienspezies spielen fur die Ausbildung der Darmpathologie eine entscheidende Rolle? 6. Sind mogliche Zusammenhange modellspezifisch oder zeigen sie sich auch im Modell der DSS-Colitis?"
Diese Arbeit untersucht die Rolle der physiologischen Darmflora für die Ausbildung der TH1-Immunpathologie im terminalen Ileum suszeptibler C57BL/6-Mäuse nach peroraler Infektion mit Toxoplasma gondii. Hierbei handelt es sich um ein mittlerweile gut publiziertes und anerkanntes Modell für den akuten Schub chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen mit dem Morbus Crohn vergleichbaren Zytokinprofilen. Folgende Fragestellungen wurden bearbeitet: 1. Wie verändert sich die Darmflora vom Infektionszeitpunkt bis zur vollständigen Ausbildung der Pathologie? 2. Gibt es eine Korrelation bzw. Assoziation zwischen der Darmpathologie und der Darmflora? 3. Kann die Pathologie durch Modulation bzw. Reduktion der Darmflora beeinflusst oder gar verhindert werden? 4. Bleibt die Pathologie unter keimfreien Bedingungen aus? 5. Welche Bakterienspezies spielen für die Ausbildung der Darmpathologie eine entscheidende Rolle? 6. Sind mögliche Zusammenhänge modellspezifisch oder zeigen sie sich auch im Modell der DSS-Colitis?
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