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Auswirkungen Renal-Tubulärer Aktivierung Von Hypoxie-Induzierbaren Faktoren Auf Die Erythropoietin-Produktion Im Transgenen Mausmodell » książka

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Kategorie szczegółowe BISAC

Auswirkungen Renal-Tubulärer Aktivierung Von Hypoxie-Induzierbaren Faktoren Auf Die Erythropoietin-Produktion Im Transgenen Mausmodell

ISBN-13: 9783658173623 / Niemiecki / Miękka / 2017 / 78 str.

Navid Farsijani
Auswirkungen Renal-Tubulärer Aktivierung Von Hypoxie-Induzierbaren Faktoren Auf Die Erythropoietin-Produktion Im Transgenen Mausmodell Farsijani, Navid 9783658173623 Springer - książkaWidoczna okładka, to zdjęcie poglądowe, a rzeczywista szata graficzna może różnić się od prezentowanej.

Auswirkungen Renal-Tubulärer Aktivierung Von Hypoxie-Induzierbaren Faktoren Auf Die Erythropoietin-Produktion Im Transgenen Mausmodell

ISBN-13: 9783658173623 / Niemiecki / Miękka / 2017 / 78 str.

Navid Farsijani
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Zur Untersuchung des Einflusses von tubularem HIF auf die renale EPO-Produktion generierte Navid Farsijani ein genetisches Mausmodell, in dem durch tubulare Vhl-Ablation, tubulare Epithelzellen HIF uberexprimieren. Die tubulare Vhl-Ablation fuhrte zu einer prompten Suppression der renalen EPO-Produktion. Anhand weitere konditioneller Mausmodelle zeigt der Autor, dass die Entwicklung der Anamie von HIF-abhangig ist, proximale Tubuluszellen fur die Regulation von EPO im Nephron verantwortlich sind und die tubulare Vhl-Ablation mit einer Reduktion der mitochondrialen Masse sowie einer Erhohung des kortikalen Gewebssauerstoffpartialdruckes (PtO2) einhergeht. Dies spricht fur eine multi-zellulare Regulation der renalen EPO-Synthese, in der eine Homoostase zwischen tubularen Epithelzellen und REPC fur eine adaquate EPO-Produktion der Niere notwendig ist. Zudem konnte der EPO-suppressive Effekt von tubularem HIF einen pathophysiologischen Faktor in der Entstehung von renalen Anamien darstellen.

Kategorie:
Nauka, Medycyna
Kategorie BISAC:
Medical > Hematology
Medical > Nefrologia
Medical > Research
Wydawca:
Springer
Język:
Niemiecki
ISBN-13:
9783658173623
Rok wydania:
2017
Wydanie:
1. Aufl. 2017
Ilość stron:
78
Waga:
0.13 kg
Wymiary:
21.01 x 14.81 x 0.51
Oprawa:
Miękka
Wolumenów:
01
Dodatkowe informacje:
Wydanie ilustrowane

Renale Anämie.- Tubulo-interstitieller Crosstalk.- Tubuläre EPO-Regulation.

 

Navid Farsijani ist wissenschaftlicher Mitarbeiter der hämatologischen Klinik des Uniklinikums Essen und des Zentrums für Medizinische Biotechnologie der Universität Duisburg-Essen mit dem Forschungsschwerpunkt der Pathogenese des Hodgkin-Lymphoms.

Zur Untersuchung des Einflusses von tubulärem HIF auf die renale EPO-Produktion generierte Navid Farsijani ein genetisches Mausmodell, in dem durch tubuläre Vhl-Ablation, tubuläre Epithelzellen HIF überexprimieren. Die tubuläre Vhl-Ablation führte zu einer prompten Suppression der renalen EPO-Produktion. Anhand weitere konditioneller Mausmodelle zeigt der Autor, dass die Entwicklung der Anämie von HIF-abhängig ist, proximale Tubuluszellen für die Regulation von EPO im Nephron verantwortlich sind und die tubuläre Vhl-Ablation mit einer Reduktion der mitochondrialen Masse sowie einer Erhöhung des kortikalen Gewebssauerstoffpartialdruckes (PtO2) einhergeht. Dies spricht für eine multi-zelluläre Regulation der renalen EPO-Synthese, in der eine Homöostase zwischen tubulären Epithelzellen und REPC für eine adäquate EPO-Produktion der Niere notwendig ist. Zudem könnte der EPO-suppressive Effekt von tubulärem HIF einen pathophysiologischen Faktor in der Entstehung von renalen Anämien darstellen.

Der Inhalt 
  • Renale Anämie
  • Tubulo-interstitieller Crosstalk
  • Tubuläre EPO-Regulation
Die Zielgruppen 
  • Forschende, Dozierende und Studierende der Fachbereiche Nephrologie, Hämatologie, Physiologie, Pathophysiologie
  • Ärztinnen und Ärzte der genannten Fachgebiete
Der Autor
Navid Farsijani ist wissenschaftlicher Mitarbeiter der hämatologischen Klinik des Uniklinikums Essen und des Zentrums für Medizinische Biotechnologie der Universität Duisburg-Essen mit dem Forschungsschwerpunkt der Pathogenese des Hodgkin-Lymphoms.



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