Asthma: Grundlagen -- Diagnostik -- Therapie

ISBN-13: 9783540178774 / Niemiecki / Miękka / 1988 / 470 str.

Gerhard Schultze-Werninghaus; M. Debelic

Opis

Das Interesse an pulmonalen Erkrankungen, besonders an Asthma, hat sich in den vergangenen Jahren in erheblichem Masse verstarkt, bedingt durch Hinweise auf eine zunehmende Haufigkeit derartiger Krankheitsbilder und durch die Annahme eines Zusammenhanges mit den Umweltbedingungen in der Industriegesellschaft. Asthma ist eine vielschichtige Krankheit - Atiologie, Pathophysiologie, Klinik und Befunde sind uneinheitlich - die in der verfugbaren Literatur in unterschiedlicher Weise abgehandelt wird. In diesem Buch beschreiben 26 Autoren das Krankheitsbild Asthma unter dem aktuellen Gesichtpunkt der Entzundung der Atemwege und der daraus resultierenden Hyperreagibilitat. Der Schwerpunkt liegt dabei auf der nervosen und neurohumoralen Regulation, den Grundlagen der Hyperreagibilitat sowie Diagnostik und Therapie. Das Buch ist sowohl fur den niedergelassenen Arzt als auch den Krankenhausarzt eine umfassende Informationsquelle uber das aktuelle Krankheitsbild."

Spis treści

1 Definitionen.- 2 Epidemiologie.- 2.1 Prävalenz des Asthmas.- 2.1.1 Probleme der Datenerfassung.- 2.1.2 Asthma-Prävalenz — regionale Unterschiede.- 2.1.2.1 Großbritannien.- 2.1.2.2 Skandinavien.- 2.1.2.3 Mitteleuropa.- 2.1.2.4 Frankreich / Südeuropa.- 2.1.2.5 Vereinigte Staaten von Amerika.- 2.1.2.6 Australien, Neuseeland.- 2.1.2.7 Dritte Welt.- 2.1.3 Zusammenfassung der epidemiologischen Daten.- 2.1.4 Ursachen der Zunahme des Asthmas.- 2.1.5 Schlußfolgerungen.- 3 Morphologie.- 3.1 Morphologische Veränderungen bei Asthma.- 3.1.1 Grundzüge der morphologischen Veränderungen.- 3.1.2 Zellverbindungen im Oberflächenepithel.- 3.1.3 Struktur der feineren Innervation der Atemwegsschleimhaut.- 3.1.4 Anordnung der Mastzellen in der menschlichen Atemwegsschleimhaut.- 3.1.5 Morphologische Veränderungen im Asthmaanfall.- 3.1.6 Schlußfolgerungen.- 3.2 Mastzellen: Lokalisation, Funktion und Interaktion mit zellulären und nervösen Strukturen.- 3.2.1 Definition und Vorkommen der Mastzellen.- 3.2.2 Lokalisation und Verteilung der Mastzellen in den Atemorganen.- 3.2.3 Struktur und Funktion bronchialer Mastzellen.- 3.2.4 Interaktion von Mastzellen mit zellulären und nervösen Strukturen.- 3.2.5 Schlußfolgerungen.- 4 Immunpharmakologie.- 4.1 Induktion und Modulation der allergischen Reaktion.- 4.1.1 Grundlagen der Immunreaktion.- 4.1.2 Immunglobulin E (IgE).- 4.1.3 Klinische Bedeutung des Serum-IgE.- 4.1.4 Genetische Kontrolle des IgE.- 4.1.5 IgE-Bestimmungsverfahren.- 4.1.6 Biologische Funktion des IgE.- 4.1.7 Zelluläre und membranbiochemische Vorgänge bei IgE-abhängiger Antigen-Antikörperreaktion.- 4.1.8 Regulation der IgE-Synthese.- Anhang Immunologie-Glossar.- 4.2 IgE-Synthese.- 4.2.1 Grundzüge der IgE-Antikörper-Synthese.- 4.2.2 Regulation der IgE-Synthese beim Menschen.- 4.2.2.1 Die Wirkung des Pokeweed-Mitogens auf periphere Leukozyten.- 4.2.2.2 Die Wirkung von Interleukin (Il)-2 auf die IgE-Synthese beim Menschen.- 4.2.2.3 Der Bindefaktor für humanes IgE.- 4.2.2.4 Biologische Funktion der IgE-Bindefaktoren.- 4.2.3 Schlußfolgerungen: Zukünftige Entwicklung.- 4.3 Asthma als Entzündungsreaktion.- 4.3.1 Grundlegende Aspekte.- 4.3.2 Nachweis von Entzündungszellen und Mediatoren bei Asthma.- 4.3.3 Herkunft der Entzündungsmediatoren in der Lunge.- 4.3.4 Schlußfolgerungen.- 4.4 Lipidmediatoren.- 4.4.1 Immunbiologische Grundlagen der Entzündungsreaktion.- 4.4.2 Synthese von Lipidmediatoren durch Zellmembranaktivierung.- 4.4.3 Die Rolle von Enzymen bei Leukotrien-Induktion und-Metabolisierung.- 4.4.4 Biosynthese von PAF-Acether.- 4.4.4.1 Herkunft von PAF-Acether.- 4.4.5 Biologische Wirkung von Lipidmediatoren.- 4.4.6 Nachweissysteme für Leukotriene.- 4.4.6.1 Leukotriene in Plasma und bronchoalveolärer Lavageflüssigkeit.- 4.4.6.2 Aus peripheren Zellen freigesetzte Leukotriene.- 4.4.6.3 Biologische Funktion und Interaktion der Lipidmediatoren.- 4.4.7 Klinische Daten.- 4.4.8 Schlußfolgerungen.- 4.5 Chemotaktische Eigenschaften der Mediatoren.- 4.5.1 Histamin.- 4.5.2 Leukotaktische Peptide.- 4.5.3 Leukotriene und mono-HETEs.- 4.5.4 Prostaglandine.- 4.5.5 Der Thrombozyten-aktivierende Faktor (PAF-Acether).- 4.5.6 Anaphylatoxine.- 4.5.7 Zytokine und andere chemotaktische Faktoren.- 4.5.8 Allgemeines und Gemeinsames zur Funktion chemotaktischer Faktoren.- 4.5.8.1 Wirkung auf die Einzelzelle.- 4.5.8.2 Wirkung auf das Gewebe.- 4.5.8.3 Synergismus.- 4.5.8.4 Immunabwehr.- 4.5.8.5 Chemotaxis und Zellentwicklung im Knochenmark.- 4.5.9 Regulation der chemotaktischen Faktoren.- 4.5.9.1 Inhibition und Inaktivierung der Mediatoren.- 4.5.9.2 Sonderrolle der eosinophilen Granulozyten.- 4.5.10 Relative Wertung der chemotaktischen Faktoren bei Asthma.- 4.6 Kinine.- 4.6.1 Proteolytische Enzymkaskaden.- 4.6.2 Hageman-Faktor.- 4.6.3 Kinine.- 4.6.3.1 Biochemie.- 4.6.3.2 Physiologische Effekte des Kinins am Respirationstrakt.- 4.6.4 Kinine bei Asthma.- 4.6.5 Schlußfolgerungen.- 4.7 Zusammenfassung und Übersicht: Zellen und Mediatoren in der Pathogenese des Asthmas.- 5 Nervöse und neurohumorale Regulation.- 5.1 Adrenerge Rezeptoren: Funktion und Lokalisation.- 5.1.1 Rezeptorfunktion.- 5.1.2 Klassifikation adrenerger Rezeptoren.- 5.1.3 Molekulare Mechanismen der Signalaktivierung.- 5.1.4 Verteilung von adrenergen Rezeptoren.- 5.1.5 Adrenozeptordichte und physiologische Wirkung.- 5.2 Rolle nervöser und neurohumoraler Mechanismen bei Atemwegsentzündung und Hyperreagibilität.- 5.2.1 Bedeutung des autonomen Nervensystems bei Asthma.- 5.2.2 Aufbau des autonomen Nervensystems von Lunge und Atemwegen.- 5.2.2.1 Überträgersubstanzen des autonomen Nervensystems.- 5.2.2.2 Autonome pharmakologische Rezeptoren.- 5.2.2.2.1 Adrenerge pharmakologische Rezeptoren.- 5.2.2.2.2 Cholinerge pharmakologische Rezeptoren.- 5.2.3 Der „klassische“ Reflex.- 5.2.4 Interaktionen zwischen efferenten cholinergen Nerven und Mediatoren.- 5.2.5 Die integrative Funktion der Ganglien: Wirkung afferenter Impulse auf die ganglionäre Reizschwelle.- 5.2.6 Neuropeptide in afferenten Nerven: „neurogene Entzündung“ — nicht-cholinerges exzitatorisches System.- 5.2.7 Neuropeptide in efferenten Nerven: das nicht-adrenerge inhibitorische Nervensystem (NAIS).- 5.2.8 Schlußfolgerungen.- 6 Hyperreagibilität.- 6.1 Hyperreagibilität der Atemwege bei Asthma — Grundlage oder Folge?.- 6.1.1 Kriterien für die Diagnose: Asthma.- 6.1.2 Begriffsbestimmung der Hyperreagibilität der Atemwege.- 6.1.3 Pathomechanismus.- 6.1.3.1 Nervöse Regulation des Atemwegstonus.- 6.1.3.2 Autonome Imbalance.- 6.1.3.3 Atemwegsentzündung.- 6.1.3.4 Multifaktorielle Hypothese.- 6.1.4 Hyperreagibilität der Atemwege als Grundlage des Asthmas.- 6.1.5 Angeborene oder induzierte Hyperreagibilität der Atemwege?.- 6.1.6 Schlußfolgerungen.- 6.2 Die Überempfindlichkeit der Atemwege gegen pharmakologische, allergene, physikalische und osmotische Reize.- 6.2.1 Einleitung und Definition.- 6.2.2 Pharmakologische Reize.- 6.2.2.1 Histamin und m-Cholinozeptor-Agonisten (Cholinergika).- 6.2.2.2 ?-Adrenozeptor-Antagonisten (Betablocker).- 6.2.2.3 Allergene.- 6.2.2.4 Körperliche Belastung.- 6.2.2.4.1 Konzept des respiratorischen Wärmeaustausches.- 6.2.2.4.2 Konzept des respiratorischen Wassseraustausches.- 6.2.2.4.3 Variabilität der anstrengungsinduzierbaren Atemwegsobstruktion.- 6.2.2.5 Beziehung zwischen Anstrengungsasthma und Hyperreagibilität der Atemwege.- 6.2.2.6 Beziehung zwischen Überempfindlichkeit gegen SO2 und Histamin.- 6.2.2.7 Schlußfolgerungen.- 6.3 Zirkadiane Rhythmen bei Asthma.- 6.3.1 Nächtliche Dyspnoe.- 6.3.2 Bronchomotorischer Tonus.- 6.3.3 Biologische Rhythmen.- 6.3.3.1 Hormone.- 6.3.3.2 Mediatoren.- 6.3.3.2.1 Präformierte Mediatoren.- 6.3.3.2.2 Neugenerierte Mediatoren.- 6.3.3.3 Neurale Faktoren.- 6.3.3.4 Zelluläre Faktoren.- 6.3.3.5 Humorale Faktoren.- 6.3.3.6 Schlußfolgerungen.- 7 Ätiologie und Pathogenese.- 7.1 Allergene als Asthmaursache.- 7.2 Allergene: Struktur und individuelle Sensibilisierungsmuster.- 7.2.1 Reindarstellung und Charakterisierung von Allergenen.- 7.2.2 Beispiele bereits charakterisierter Allergene.- 7.2.3 Antigen-Substruktur und Angriffspunkte der Antikörper.- 7.2.4 Welche Substanzen sind im Einzelfall Antigen-wirksam 9.- 7.2.5 Darstellung der individuellen Sensibilisierungsmuster.- 7.2.5.1 Untersuchungsverfahren.- 7.2.5.2 Ergebnisse.- 7.2.6 Schlußfolgerungen.- 7.3 Asthma durch Nahrungsmittel und Zusatzstoffe.- 7.3.1 Immunologische und nicht-immunologische Reaktionen.- 7.3.2 Nahrungsmittelallergie, klinische Formen.- 7.3.3 Häufigkeit.- 7.3.4 Nahrungsmittel als Antigene.- 7.3.5 Nicht-allergene Hilfsstoffe in Lebensmitteln und Medikamenten (Additiva).- 7.3.6 Genußmittel — Alkoholika — als Asthma-Auslöser.- 7.3.7 Diagnostik.- 7.3.7.1 Nahrungsmittel-Allergien.- 7.3.7.2 Nahrungsmittel-Intoleranzen.- 7.3.7.3 Provokationstests.- 7.3.8 Schlußfolgerungen.- 7.4 Asthma durch Medikamente.- 7.4.1 Nicht-steroidale Antiphlogistika.- 7.4.2 Farb- und Konservierungsstoffe.- 7.4.3 ?-Adrenozeptor-Antagonisten.- 7.4.4 Weitere Medikamente.- 7.5 Asthma und Infektion.- 7.6 Luftschadstoffe als Auslöser oder Ursache von Hyperreagibilität und Asthma?.- 7.6.1 Relevante Luftschadstoffe.- 7.6.1.1 Schwefeldioxid (SO2).- 7.6.1.2 Stickstoffdioxid (NO2).- 7.6.1.3 Ozon (O3).- 7.6.2 Epidemiologische Untersuchungen.- 7.6.3 Expositionstests unter kontrollierten Bedingungen.- 7.6.4 Grundlagenforschung zur Pathogenese der Hyperreagibilität.- 7.6.4.1 Entzündung der Atemwegsmukosa.- 7.6.4.2 Hyperpermeabilität der Schleimhautbarriere.- 7.6.4.3 Reflexbronchokonstriktion.- 7.6.4.4 Interaktionen zwischen Wirkungen der Luftschadstoffe und Viren (Bakterien).- 7.6.5 Schlußfolgerungen.- 7.7 Auslösung und Unterhaltung des Asthmas durch psychologische Faktoren.- 7.7.1 Definition.- 7.7.2 Auslösung des Asthmas.- 7.7.2.1 Persönlichkeit des Kranken.- 7.7.2.2 Konditionierung und Suggestion.- 7.7.2.3 Psychophysiologie.- 7.7.2.4 Auslösung durch psychische Faktoren.- 7.7.3 Aufrechterhaltung der Symptomatik.- 7.7.3.1 Die Asthma-Symptom-Liste.- 7.7.3.2 Psychologische Aufrechterhaltung.- 7.7.3.3 Interozeption.- 7.7.4 Neue therapeutische Ansätze.- 7.7.4.1 Biofeedback des oszillatorischen Atemwiderstandes.- 7.7.4.2 Psychosomatisches Behandlungskonzept.- 7.8 Zusammenfassung und Übersicht: Ätiologie des Asthmas.- 8 Diagnostik.- 8.1 Allergiediagnostik: in-vivo- und in-vitro-verfahren.- 8.1.1 Indikationen zur Allergiediagnostik bei Asthma.- 8.1.2 Diagnostisches Vorgehen.- 8.1.2.1 Allergieanamnese.- 8.1.2.2 Karenz, Expositions- und Reexpositionstests.- 8.1.2.3 Hauttestung.- 8.1.2.4 In-vitro-Diagnostik.- 8.1.2.4.1 Eosinophile Granulozyten.- 8.1.2.4.2 Bestimmung des Gesamt-IgE und ähnliche Screeningverfahren.- 8.1.2.4.3 Allergenspezifisches Immunglobulin E.- 8.1.2.4.4 Andere immunologische Verfahren.- 8.1.2.5 Provokationstests mit Allergenen.- 8.1.2.5.1 Intranasaler Provokationstest, Konjunktivaltest.- 8.1.2.5.2 Inhalative Provokationstests der unteren Atemwege.- 8.1.3 Schlußfolgerungen.- 8.2 In-vitro-Diagnostik: Methoden der Allergenanalyse.- 8.2.1 Ziele der Allergenanalyse.- 8.2.2 Traditionelle Meßeinheiten für Allergenextrakte.- 8.2.2.1 NOON-Unit.- 8.2.2.2 Gewicht-pro-Volumen-Einheit (W/V = weight/volume).- 8.2.2.3 Protein-Stickstoff-Einheit (PNU).- 8.2.2.4 Klassische und modifizierte Proteinbestimmung nach Lowry.- 8.2.2.5 Kohlenhydratbestimmung (hier: Hexosenbestimmung = Anthronbestimmung).- 8.2.3 Biologische und immunbiochemische Methoden der Allergenanalyse.- 8.2.3.1 Molekulargewichtsbestimmung über die Ausschlußchromatographie, z. B. Hochleistungs-Flüssigkeits-Chromatographie (HPLC).- 8.2.3.2 Hochleistungs-Dünnschicht-Chromatographie (HPTLC).- 8.2.3.3 Isoelektrische Fokussierung (IEF).- 8.2.3.4 Natriumlaurylsulfat-Polyacrylamid-Gel-Elektro-phorese (SDS-PAGE).- 8.2.3.5 Zweidimensionale (Radio-) Immunelektrophorese = Crossed (Radio) Immunelectrophoresis / CIE (CRIE).- 8.2.3.6 Aufstellung eines Allergogramms über die Allergoprints einzelner Patienten.- 8.2.3.7 Nitrozellulose-Immunoprint (IP).- 8.2.3.8 Elektro-Immundiffusion, z. B. Rocket Immunelectrophoresis (RIE).- 8.2.3.9 Histaminfreisetzung aus basophilen Leukozyten (fluorimetrische Messung).- 8.2.3.10 Radioallergosorbent-Test (RAST).- 8.2.3.11 RAST-Hemmtest.- 8.2.3.12 Quantitativer Hauttest.- 8.2.3.13 Parallel Line Assay.- 8.2.3.14 Produktion von monoklonalen Antikörpern.- 8.2.3.15 Affinitätschromatographie.- 8.3 Funktionsdiagnostik bei Asthma.- 8.3.1 Grundlagen der Funktionsdiagnostik.- 8.3.2 Methoden, Geräte, Parameter, Interpretation.- 8.3.2.1 Peak Flow-Meter.- 8.3.2.2 Spirometrie.- 8.3.2.3 Pneumotachographie.- 8.3.2.4 Atemwiderstandsmessung; Unterbrechertechnik.- 8.3.2.5 Atemwiderstandsmessung; Oszilloresistometrie.- 8.3.2.6 Bestimmung der funktionellen Residualkapazität (FRC), Heliummethode.- 8.3.2.7 Ganzkörperplethysmographie.- 8.3.2.8 Blutgasanalyse.- 8.3.3 Die Lungenfunktionsdiagnostik der unspezifischen und spezifischen inhalativen Provokationstests.- 8.3.4 Abgestufte Funktionsdiagnostik des Asthmas.- 8.3.5 Funktionsdiagnostik zur Therapie-Indikation und Therapie-Kontrolle.- 8.3.6 Funktionelle Differentialdiagnostik.- 8.3.7 Schlußfolgerungen.- 8.4 Funktionsanalytische Differentialdiagnostik bei Asthma.- 8.4.1 Differentialdiagnostische Erwägungen.- 8.4.2 Restriktive und obstruktive Ventilationsstörung.- 8.4.3 Obstruktive Ventilationsstörungen.- 8.4.3.1 Lokalisation der Obstruktion.- 8.4.3.2 Differentialdiagnose Asthma — obstructive Bronchitis — Emphysem.- 8.4.3.2.1 Emphysem.- 8.4.3.2.2 Asthma und chronische obstruktive Bronchitis.- 8.4.4 Schlußfolgerungen.- 8.5 Unspezifische und spezifische Provokationstests der Atemwege.- 8.5.1 Übersicht.- 8.5.2 Unspezifische Provokationstests.- 8.5.2.1 Inhalative und nicht-inhalative Testverfahren — Übersicht.- 8.5.2.1.1 Inhalative Provokationstests.- 8.5.2.1.2 Belastungstests.- 8.5.2.1.3 Kaltluftprovokation.- 8.5.2.2 Probleme der Aerosolanwendung bei Provokationstests.- 8.5.2.2.1 Aerosole.- 8.5.2.2.2 Vernebler.- 8.5.2.2.3 Aerosoldosierung.- 8.5.2.2.4 Atemmanöver.- 8.5.2.3 Reaktionsbeurteilung.- 8.5.2.3.1 Pathophysiologische Veränderungen.- 8.5.2.3.2 Lungenfunktionsparameter.- 8.5.2.3.3 Erfassung anderer Funktionsstörungen.- 8.5.2.3.4 Bewertungskriterien der Provokationstests.- 8.5.2.3.5 Darstellung der Befunde.- 8.5.2.4 Aussagekraft unspezifischer Provokationstests.- 8.5.3 Allergen-Provokationstests (Spezifische Provokationstests).- 8.5.3.1 Methodik.- 8.5.3.1.1 Allergene.- 8.5.3.1.2 Aerosolapplikation.- 8.5.3.2 Atemwegsreaktion auf Allergen-Provokation.- 8.5.3.3 Bewertung.- 8.5.3.4 Indikation.- 8.5.3.5 Beziehung zwischen unspezifischer Hyperreagibilität der Atemwege, Ausfall von Allergen-Provokationstests und allergenspezifischem IgE.- 8.5.3.6 Voraussetzungen seitens des Patienten.- 8.5.4 Schlußfolgerungen.- 8.6 Bronchoskopie und bronchoalveoläre Lavage bei Asthma.- 8.6.1 Indikationen.- 8.6.2 Methodik.- 8.6.2.1 Bronchoskopie und BAL.- 8.6.2.2 Aufarbeitung des BAL-Materials.- 8.6.3 Nebenwirkungen.- 8.6.4 Endoskopische und bioptische Befunde bei Asthma.- 8.6.5 Ergebnisse der BAL bei Asthma.- 8.6.5.1 Zytologische Befunde.- 8.6.5.2 Zellfunktion.- 8.6.5.3 Mediatoren.- 8.6.6 Schlußfolgerungen.- 9 Therapie.- 9.1 Hyposensibilisierung mit herkömmlichen und modifizierten Allergen-Extrakten.- 9.1.1 Definitionen und Historie.- 9.1.2 Wirksamkeit bei Asthma.- 9.1.3 Wirkungsmechanismen.- 9.1.4 Allergen-Extrakte.- 9.1.4.1 Wäßrige Extrakte.- 9.1.4.2 Depot-Extrakte.- 9.1.4.3 Modifizierte Allergene (Allergoide).- 9.1.5 Praktische Durchführung der Hyposensibilisierung.- 9.1.5.1 Auswahl der Allergene.- 9.1.5.2 Dosierung und Dauer der Therapie.- 9.1.6 Schlußfolgerungen: Stellenwert der Hyposensibilisierung im Rahmen der antiasthmatischen Dauertherapie.- 9.2 Medikamentöse Therapie.- 9.2.1 Grundzüge der Therapie.- 9.2.2 Therapieziele.- 9.2.3 Bronchodilatierende und prophylaktische (antibronchokonstriktorische, antiinflammatorische) Eigenschaften der Antiasthmatika.- 9.2.4 Wirkungen und Nebenwirkungen der Antiasthmatika.- 9.2.4.1 ?2-Adrenozeptor-Agonisten (= ?2-Sympathikomimetika).- 9.2.4.1.1 Pharmakodynamische und klinische Wirkungen.- 9.2.4.1.2 Wirkungsmechanismus auf zellulärer und molekularer Ebene.- 9.2.4.1.3 Pharmakokinetik.- 9.2.4.1.4 Nebenwirkungen.- 9.2.4.1.5 Klinische Aspekte.- 9.2.4.2 Theophyllin.- 9.2.4.2.1 Pharmakodynamische und klinische Wirkungen.- 9.2.4.2.2 Wirkungsmechanismus auf zellulärer und molekularer Ebene.- 9.2.4.2.3 Pharmakokinetik.- 9.2.4.2.4 Nebenwirkungen.- 9.2.4.2.5 Klinische Aspekte.- 9.2.4.3 m-Cholinozeptor-Antagonisten (Anticholinergika, Muskarinantagonisten).- 9.2.4.3.1 Pharmakodynamische und klinische Wirkungen.- 9.2.4.3.2 Wirkungsmechanismus auf zellulärer und molekularer Ebene.- 9.2.4.3.3 Nebenwirkungen.- 9.2.4.3.4 Klinische Aspekte.- 9.2.4.4 Weitere Substanzen mit potentieller bronchodilatierender Wirkung.- 9.2.4.4.1 Calcium.- 9.2.4.4.2 Calciumantagonisten.- 9.2.4.4.3 ?-Adrenozeptor-Antagonisten.- 9.2.4.4.4 Neuropeptide.- 9.2.4.4.5 Coffein.- 9.2.4.5 Mediatorantagonisten.- 9.2.4.5.1 Histamin-Rezeptor-Antagonisten.- 9.2.4.5.2 Weitere Mediatorantagonisten.- 9.2.4.6 Ketotifen.- 9.2.4.6.1 Pharmakodynamische und klinische Wirkungen.- 9.2.4.6.2 Wirkungsmechanismus.- 9.2.4.6.3 Pharmakokinetik.- 9.2.4.6.4 Nebenwirkungen.- 9.2.4.6.5 Klinische Aspekte.- 9.2.4.7 Cromoglicinsäure, Dinatriumsalz (Dinatrium cromoglicicum, DNCG).- 9.2.4.7.1 Klinische und pharmakologische Wirkungen.- 9.2.4.7.2 Wirkungsmechanismus.- 9.2.4.7.3 Pharmakokinetik.- 9.2.4.7.4 Nebenwirkungen.- 9.2.4.7.5 Klinische Aspekte.- 9.2.4.8 Weitere nicht-steroidale antiinflammatorische Substanzen (Prophylaktika).- 9.2.4.9 Nedocromil-Natrium.- 9.2.4.10 Glukokortikosteroide.- 9.2.4.10.1 Klinische und pharmakologische Wirkungen.- 9.2.4.10.2 Zelluläre und molekulare Wirkungsmechanismen.- 9.2.4.10.3 Nebenwirkungen.- 9.2.4.10.4 Klinische Aspekte.- 9.2.4.11 Weitere medikamentöse Maßnahmen.- 9.2.4.11.1 Expektorantien.- 9.2.4.11.2 Antibiotika.- 9.2.5 Kontraindizierte Medikamente.- 9.2.6 Schlußfolgerungen: medikamentöse Stufentherapie (Dauertherapie, schwerer Asthmaanfall).- 9.3 Besonderheiten der medikamentösen Therapie im Kindes- und Jugendlichenalter.- 9.3.1 Ziel der Therapie.- 9.3.2 ?2-Adrenozeptor-Agonisten (?2-Sympathikomimetika).- 9.3.2.1 Akuttherapie.- 9.3.2.2 Dauertherapie.- 9.3.2.3 Nebenwirkungen.- 9.3.3 m-Cholinozeptor-Antagonisten (Anticholinergika).- 9.3.3.1 Akut- und Dauertherapie.- 9.3.3.2 Nebenwirkungen.- 9.3.4 Theophyllin.- 9.3.4.1 Akuttherapie.- 9.3.4.2 Dauertherapie.- 9.3.4.3 Nebenwirkungen.- 9.3.5 Cromoglicinsäure, Dinatriumsalz (DNCG).- 9.3.6 Kortikosteroide.- 9.3.6.1 Akut- und Dauertherapie.- 9.3.6.2 Nebenwirkungen.- 9.3.7 Ketotifen.- 9.3.8 Medikamentöse Stufentherapie im Kindesalter.- 9.3.9 Therapie bei Asthma durch Nahrungsmittelallergie.- 9.3.10 Schlußfolgerungen.- 9.4 Indikationen und Formen der inhalativen Therapie.- 9.4.1 Grundsätzliches zur Inhalationstherapie.- 9.4.2 Einfluß verschiedener Mechanismen auf die Partikel-Deposition.- 9.4.3 Geräte und ihre Handhabung.- 9.4.3.1 Vorrichtungen zur Inhalation.- 9.4.3.2 Wartung der Geräte und Hygienemaßnahmen.- 9.4.4 Medikamente.- 9.4.4.1 ?2-Adrenozeptor-Agonisten (?2-Sympathikomimetika).- 9.4.4.2 m-Cholinozeptor-Antagonisten (Anticholinergika).- 9.4.4.3 Cromoglicinsäure, Dinatriumsalz (DNCG).- 9.4.4.4 Nedocromil-Natrium.- 9.4.4.5 Kortikosteroide.- 9.4.4.6 Adrenalin.- 9.4.4.7 Expektoranzien.- 9.4.4.8 Weitere Gesichtspunkte.- 9.4.4.9 Schlußfolgerungen.- 9.5 Sinnvolle Kombinationstherapie mit Monosubstanzen und Kombinationspräparaten.- 9.5.1 Indikationen zur Kombinationstherapie mit Monosubstanzen.- 9.5.2 Klinisch nachgewiesene synergistische Wirkungen von Antiasthmatika.- 9.5.3 Fixe Kombinationen.- 9.5.4 Schlußfolgerungen.- 9.6 Patientenschulung — wesentlicher Bestandteil einer effektiven Asthmatherapie?.- 9.6.1 Unveränderte Asthma-Letalität.- 9.6.2 Patientenschulung.- 9.6.3 Asthma-Behandlungs- und -Schulungsprogramm.- 9.6.3.1 Ziele der Behandlung und Schulung.- 9.6.3.2 Erste Ergebnisse.- 9.6.4 Schlußfolgerungen.- 9.7 Steuerung und Überwachung der Therapie bei Asthma.- 9.7.1 Therapiesteuerung — eine Aufgabe für Arzt und Patient.- 9.7.2 Ziel der Therapie.- 9.7.3 Steuerung der Therapie durch den Arzt.- 9.7.4 Steuerung der Therapie durch den Patienten.- 9.7.5 Merkworte für den Arzt.- 9.7.6 Merkworte für den Patienten.- 9.7.7 Schlußfolgerungen.- 9.8 Zusammenfassung und Übersicht: Asthmatherapie.