Allgemeine Pathologie: Eine Einführung Für Studenten

ISBN-13: 9783709175309 / Niemiecki / Miękka / 2012 / 334 str.

Arno Hecht; Kurt Lunzenauer; Heinz David

Opis

Das Lehrbuch behandelt in funf Kapiteln die allgemein-biologischen Grundlagen krankhafter Prozesse und berucksichtigt sowohl die Mechanismen der kausalen und formalen Pathogenese wie auch ihr morphologisch-strukturelles Erscheinungsbild. Vom Blickwinkel der Pathologischen Anatomie werden die grundsatzlichen Aspekte der allgemeinen Pathologie abgehandelt. Gegenstand sind die gesetzmassigen Grundlagen krankhafter Prozesse zum besseren Verstandnis der spezifischen Krankheitsbilder. Einbezogen werden Erkenntnisse der Pathobiochemie und bis zu einem gewissen Grade auch der Pathophysiologie sowie der modernen Molekularpathologie. Besonders im Kapitel uber Tumoren finden die Erkenntnisse der Molekularpathologie Berucksichtigung. Aufmerksamkeit erfahrt die Klarung und Definition von Grundbegriffen, vor allem bei der Darstellung des Krankheitsbegriffes unter Einbeziehung der Atiologie als der Lehre von der Entstehung der Krankheiten. Das Buch wendet sich an Studenten und dient der Vermittlung des Grundwissens. Ziel ist es, die Grundlagen der allgemeinen Krankheitslehre darzustellen und eine rasche verstandliche Information auf einzelwissenschaftlicher Basis zu ermoglichen."

Spis treści

1. DerKrankheitsbegriff.- 1.1. Gesundheit und Krankheit - Grundbegriffe der Medizin.- 1.2. Vom Wesen der Krankheit.- 1.3. Krankheitserkennung.- 1.4. Krankheitsentstehung (Ätiologie und Pathogenese).- 1.4.1. Ätiologie.- 1.4.2. Pathogenese.- 1.5. Krankheitsverlauf.- 1.6. Krankheitsausgänge und-folgen.- 1.7. Besondere Aspekte menschlicher Krankheit.- 1.8 Begriffsbestimmung.- 2. Ätiologie — Lehre von den Krankheitsursachen und -bedingungen.- 2.1. Innere Krankheitsursachen.- 2.1.1. Genetische Faktoren bei der Entstehung von Krankheiten.- 2.1.1.1. Veränderungen der genetischen Information (Mutation).- Chromosomenmutation, Genmutation.- 2.1.1.2. Störungen der Genexpression.- 2.2. Innere Krankheitsbedingungen.- 2.2.1. Bedeutung der inneren Krankheitsbedingungen.- 2.2.2. Regulative Mechanismen des Ausgleichs von Störungen.- 2.2.2.1. Stoffwechsehegulation.- 2.2.2.2. Epigenetische Regulation.- 2.2.2.3. Genetische Regulation.- 2.2.2.4. Adaptabilität.- Bedeutung der Mutation, Bedeutung der Genexpression.- 2.3. Äußere Krankheitsursachen.- 2.3.1. Unbelebte Krankheitsursachen.- 2.3.1.1. Störungen der Nahrungsaufnahme.- Mangelernährung, Überernährung, Fehlernährung (Eiweißmangel, Hypovitaminosen).- 2.3.1.2. Mechanische Krankheitsursachen.- 2.3.1.3. Strahlenbedingte Krankheitsursachen.- 2.3.1.4. Thermische Krankheitsursachen.- Hitzefolgen, Kältefolgen.- 2.3.1.5. Chemische Krankheitsursachen.- 2.3.2. Belebte äußere Krankheitsursachen.- 2.3.2.1. Viren als Krankheitserreger.- 2.3.2.2. Bakterienähnliche Erreger.- 2.3.2.3. Bakterien.- 2.3.2.4. Pilze.- 2.3.2.5. Protozoen.- 2.3.2.6. Würmer.- 2.4. Biologische und pathologische Aspekte des Altems.- 2.4.1. Definition.- 2.4.2. Altemstheorien.- 2.4.2.1. Fundamentaltheorien.- 2.4.2.2. Epiphänomenale Theorien.- 2.4.2.3. Molekulare Theorien.- 2.4.3. Erscheinungsformen des Altems (sekundäres Altem).- 2.4.3.1. Allgemeine Verändemngen.- Metabolische Verändemngen, Stmkturelle Verändemngen, Regulationsprozesse.- 2.4.3.2. Spezielle Verändemngen.- Herz, Gefäße, Andere Organe.- 2.4.4. Beeinflussung von Altemsverändemngen.- 2.4.5. Altem und Krankheit.- 2.4.5.1. Altersnorm.- 2.4.5.2. Biologisches und kalendarisches Alter.- 2.4.5.3. Problematik der Alterskrankheiten.- Polypathie, Alterstod.- 3 Pathologie der Zelle.- 3.1. Vorbemerkung.- 3.2. Zellvermehmng und ihre Stömngen.- 3.2.1. Entwicklung, Wachstum und Differenziemng der Zelle.- 3.2.2. Ablauf des Mitosezyklus.- 3.2.3. Stömngen des Mitosezyklus.- 3.2.4. Morphologie des Zellkems bei Stömngen des Mitosezyklus.- 3.2.5. Chromosomenanomalien und Krankheitsbilder.- 3.2.6. Riesenzellen.- 3.3. Pathologie des Zellkerns.- 3.3.1. Karyoplasma.- 3.3.2. Keminklusionen.- 3.3.3. Nucleolus.- 3.3.4. Kemmembran.- 3.4. Pathologie des endoplasmatischen Retikulums - Ribosomen.- 3.4.1. Ribosomen/Polysomen.- 3.4.2. Granuläres endoplasmatisches Retikulum.- 3.4.3. Agranuläres endoplasmatisches Retikulum.- 3.5. Pathologie des Golgi-Apparats.- 3.6. Pathologie der Mitochondrien.- 3.6.1. Struktur- und Funktionsveränderungen.- 3.6.2. Mitochondriopathien.- 3.7. Lysosomen und pathologische Prozesse.- 3.7.1. Struktur- und Funktionsveränderungen.- 3.7.2. Zelluläre Autophagie.- 3.7.3. Heterophagie (Phagozytose).- 3.7.4. Speicherkrankheiten.- 3.7.5. Pigmente.- 3.8. Pathologie der Peroxisomen.- 3.9. Mikrofilamente, Mikrotubuli und pathologische Prozesse.- 3.9.1. Mikrofilamente, Intermediärfilamente.- 3.9.2. Mikrotubuli.- 3.10. Zellveränderungen bei Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels.- 3.10.1. Glycogen.- 3.10.2. Glycoproteine, Glycosaminoglycane (Mucopolysaccharide), Schleim.- 3.11. Zellveränderungen bei gestörtem Lipidstoffwechsel.- 3.12. Pathologische Verhomungsprozesse.- 3.13. Zelluläre Hyalinablagerungen.- 3.14. Pathologie des Grundplasmas (Hyaloplasma).- 3.14.1. Flüssigkeitszunahme.- 3.14.2. Zytoplasmainklusionen.- 3.15. Plasma(zell)membran und pathologische Prozesse.- 3.15.1. Struktur-und Funktionsveränderungen.- 3.15.2. Mikrovilli und Fortsätze.- 3.15.3. Zellkontakt.- 3.15.4. Membranverlust und Ruptur.- 3.15.5. Zilien.- 3.16. Zelluläre und suprazelluläre Grundprozesse und ihre Störungen.- 3.16.1. Quantitative Charakterisierungsversuche.- 3.16.2. Regeneration.- 3.16.3. Hypertrophie, Hyperplasie.- 3.16.4. Atrophie, Hypoplasie.- 3.16.5. Altersveränderungen der Zelle.- 3.16.6. Degeneration.- 3.16.7. Zelluntergang - die tote Zelle.- 4. Pathologie des Bindegewebes.- 4.1. Bestandteile und strukturelle Organisation des Bindegewebes.- Altersbedingte Veränderungen des BG.- 4.2. Regressive Veränderungen des Bindegewebes.- 4.2.1. Mukoide Degeneration.- 4.2.2. Fibrinoide Degeneration.- 4.2.3. Gesteigerter Kollagenabbau.- 4.2.4. Bindegewebiges Hyalin.- 4.3. Pathologische Einlagerungen ins Bindegewebe.- 4.3.1. Amyloid.- 4.3.2. Calciumsalzablagerungen (Verkalkung).- Örtliche dystrophische Verkalkungen, Metastatische Verkalkungen.- 4.3.3. Uratablagerungen (Gicht).- 4.4. Fibrosen.- 4.4.1. Morphologische Erscheinungsformen der Fibrose.- 4.4.2. Ätiologie und Pathogenese der Fibrosen.- Fibromatosen.- 4.4.3. Diagnostische Parameter des gestörten Kollagenstoffwechsels.- 4.5. Pathologie elastischer Fasern und Membranen.- 4.6. Pathologie der Basalmembranen.- 4.7. Immunreaktiv ausgelöste Bindegewebserkrankungen.- 4.7.1. Rheumatische Erkrankungen.- 4.7.2. Progressive Systemsklerose (Sklerodermie).- 4.7.3. Dermatomyositis.- 4.7.4. Lupus erythematodes.- 4.8. Erbkrankheiten des Bindegewebes.- 5. Pathogenetische Prinzipien krankhafter Störungen.- 5.1. Stoffwechselstörungen.- 5.1.1. Störungen des Lipidstoffwechsels.- 5.1.1.1. Adipositas.- 5.1.1.2. Pathologische Zellverfettung.- 5.1.1.3. Resorptive Zellverfettung.- 5.1.1.4. Lipide und Arteriosklerose.- 5.1.1.5. Lipidspeicherungskrankheiten.- 5.1.2. Störungen des Proteinstoffwechsels.- 5.1.2.1. Proteinmangel - Hunger - Hypovitaminosen.- 5.1.3. Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels.- 5.1.3.1. Diabetes mellitus.- Pathomorphologie der Pankreasinseln beim Diabetes mellitus, Extrain- suläre Befunde beim Diabetes mellitus.- 5.1.3.2. Hyperglycämie - Hypoglycämie.- 5.1.3.3. Glycogenspeicherung - Glycogenschwund.- 5.1.4. Störungen des Mineralstoffwechsels.- 5.1.4.1. Eisenstoffwechselstörungen.- 5.1.4.2. Kupferstoffwechselstörungen.- 5.1.5. Zelltod – Nekrose.- Morphologie der Nekrose, Das mikroskopische Bild der Nekrose (Zell- kemveränderungen, Zytoplasmaveränderungen), Ätiologie und Pathogenese der Nekrose, Reparatur von Nekrosen.- 5.1.6. Allgemeiner Tod.- 5.2. Störungen der äußeren und inneren Atmung und ihre Folgen (A. Hecht).- 5.2.1. Normale Sauerstoffversorgung.- 5.2.2. Störungen der äußeren Atmung.- 5.2.2.1. Störungen der Atemluft.- 5.2.2.2. Ventilationsstörungen.- Obstruktive Ventilationsstörungen, Restriktive Ventilationsstörungen.- 5.2.2.3. Diffusionsstörungen - Pneumonosen.- 5.2.2.4. Perfusions-und Verteilungsstörungen.- 5.2.2.5. Störungen des Sauerstofftransports.- 5.2.2.6. Diffusionsstörungen in der Gefäßperipherie.- 5.2.2.7. Störungen der zellulären Atmung.- 5.2.3. Folgen einer gestörten Sauerstoffversorgung.- 5.2.3.1. Faktoren, die die Folgen eines Sauerstoffmangels bestimmen.- Dauer eines Sauerstoffmangels, Intensität des Sauerstoffmangels, Empfindlichkeit des Gewebes.- 5.2.3.2. Hypoxydose.- Hypoxische Hypoxydose, Histotoxische Hypoxydose, Hypoxydose bei Substratmangel.- 5.2.3.3. Akuter Sauerstoffmangel.- Metabolische Veränderungen, Ultrastrukturelle Veränderungen, Histo- chemische Veränderungen, Histologisch-morphologische Veränderungen, Pathogenese des Zelltodes bei Sauerstoffmangel, Örtliche Toleranz.- bei akutem Sauerstoffmangel, Reversibilität der Veränderungen nach einem Sauerstoffmangel.- 5.2.3.4. Chronischer Sauerstoffmangel.- Sauerstofftransport, Sauerstoffverwertung.- 5.2.3.5. Training der physischen Ausdauer.- 5.2.3.6. Bedeutung der Adaptationsvorgänge bei chronischem Sauerstoffmangel.- 5.3. Kreislaufstörungen (A. Hecht).- 5.3.1. Pathogenetische Grundlagen und Morphologie.- 5.3.1.1. Allgemeine Kreislaufstörungen.- 5.3.1.2. Örtliche Kreislaufstörungen.- Hyperämie (Aktive Hyperämie, Passive oder venöse Hyperämie, Terminale Hyperämie), Arterielle Durchblutungsstörungen (Ischämie) (Totale Ischämie, Relative Ischämie).- 5.3.1.3. Thrombose.- Ursachen der Thrombose, Formale Genese der Thrombose (Weißer Thrombus, Roter Thrombus), Sekundäre Veränderungen des Thrombus, Folgen eines Thrombus.- 5.3.1.4. Embolie.- Embolie fester Körper, Embolie flüssiger Körper, Embolie gasförmiger Körper, Folgen der Embolie.- 5.3.2. Störungen des Blutdrucks und ihre Folgen.- 5.3.2.1. Hypertonie im großen Kreislauf.- Symptomatische Hypertonie (Renale Hypertonie, Endokrine Hypertonie, Kardiovaskuläre Hypertonie, Neurogene Hypertonie), Essentielle Hypertonie, Folgen des Hochdrucks.- 5.3.2.2. Hypertonie im kleinen Kreislauf.- 5.3.2.3. Hypertonie im Portalkreislauf.- 5.3.3. Blutungen.- 5.3.3.1. Ursachen von Blutungen.- 5.3.3.2. Folgen einer Blutung.- 5.3.4. Schock.- 5.3.4.1. Definition und formale Genese.- 5.3.4.2. Ätiologie und Einteilung des Schocks.- Kardiogener Schock, Hypovolämischer Schock, Schock bei relativem Volumenmangel, Endotoxinschock.- 5.3.4.3. Folgen des Schocks.- 5.4. Das Ödem (A. Hecht).- 5.4.1. Ätiopathogenese des Ödems.- 5.4.2. Ätiologie des Ödems.- 5.4.2.1. Entzündliches Ödem.- 5.4.2.2. Stauungsödem.- 5.4.2.3. Mechanisches Ödem.- 5.4.2.4. Renales Ödem.- 5.4.2.5. Hungerödem und Ödem bei Leberschäden.- 5.4.2.6. Angioneurotisches Ödem.- 5.4.3. Folgen des Ödems.- 5.5. Die Entzündung (Inflammatio, Phlogosis) (K. Lunzenauer).- 5.5.1. Einleitung.- 5.5.1.1. Die Entzündung als reaktiver Vorgang.- 5.5.1.2. Die entzündliche Reaktion.- 5.5.1.3. Kennzeichnung der Entzündung.- 5.5.2. Definition der Entzündung.- 5.5.3. Kausale Pathogenese (entzündungserregende Reize).- 5.5.3.1. Innere, endogene, autogene Reize.- 5.5.3.2. Äußere, exogene, heterogene Reize.- 5.5.4. Formale Pathogenese (das regulative System der Reizbeantwortung).- 5.5.4.1. I. Phase: Alteration (biochemische Phase).- 5.5.4.2. II. Phase: Durchblutungsstörung (Mikrozirkulationsstörung).- 5.5.4.3. III. Phase: Proliferation.- 5.5.4.4. Wirkung der Reize.- 5.5.5. Am Entzündungsgeschehen beteiligte Zellen.- 5.5.5.1. Die Granulozyten.- 5.5.5.2. Die Monozyten/Makrophagen.- 5.5.5.3. Die Lymphozyten.- 5.5.6. Das klinische Bild der Entzündung.- 5.5.6.1. Einteilung der Entzündung.- 5.5.6.2. Die exsudative Entzündung.- Einteilung nach Art und Zusammensetzung des Exsudats, Einteilung nach Art und Lokalisation der exsudativen Reaktion.- 5.5.6.3. Die proliferative Entzündung.- 5.5.6.4. Die proliferierende Entzündung bei chronischen Gewebsdefekten.- 5.5.7. Besonders charakterisierte Entzündungsformen.- 5.5.7.1. Die tuberkuloseähnlichen Granulome.- Das tuberkulöse Granulom, Die Tuberkulose, Das Sarkoidose Granulom, Das pseudotuberkulöse Granulom.- 5.5.7.2. Die tuberkuloseunähnlichen Granulome.- Das rheumatische Granulom, Das rheumatoide Granulom (Rheumaknoten), Das Fleckfiebergranulom, Das Fremdkörpergranulom.- 5.5.8. Allgemeine Reaktion des Gesamtorganismus.- 5.5.8.1. Änderung der Körpertemperatur.- 5.5.8.2. Äderung des zellulären Blutbilds.- 5.5.8.3. Änderung in der Zusanmiensetzung der Plasmaproteine.- 5.5.8.4. Änderung des immunologischen Verhaltens.- 5.5.8.5. Änderung des psychischen Verhaltens.- 5.5.8.6. Änderung des neuroendokrinen Verhaltens.- 5.5.9. Komplikationen und Folgen der Entzündung.- 5.5.9.1. Bakteriämie und Sepsis.- 5.5.9.2. Septikopyämie.- 5.5.9.3. Chronische Entzündung.- 5.5.9.4. Chronisch-rezidivierende Entzündung.- 5.5.9.5. Auslösung immunologischer Vorgänge.- 5.5.10. Die Heilung.- 5.5.10.1. Restitutio ad integrum.- 5.5.10.2. Die Heilung mit Defekten.- 5.5.11. Biologische Bedeutung der Entzündung.- 5.6. Immunpathologie (pathogene immunologische Reaktionen) (K.Lunzenauer).- 5.6.1. Das menschliche Abwehrsystem.- 5.6.2. Die immunologische Abwehr.- 5.6.3. Das Immunsystem (Struktur und Funktion).- 5.6.3.1. Entwicklung der immunkompetenten Zellen.- 5.6.3.2. Die immunologischen Effektorsysteme.- 5.6.3.3. Die Zellen des Immunsystems.- 5.6.4. Defektimmunopathien.- 5.6.5. Proliferative Entgleisung des Immunsystems.- 5.6.5.1. Pathologische Lymphozytenproliferation.- Undifferenzierte maligne lymphoidzellige Lymphome (non-T, non-B), Maligne T-Zellenlymphome, Maligne B-Zellenlymphome, Hodgkin- Lymphom, Angioimmunoblastische Lymphadenopathie, Mononucleosis infectiosa.- 5.6.5.2. Pathologische Plasmazellenproliferation.- Multiples Myelom, Makroglobulinämie Waldenström, Schwere-Ketten- Krankheit (heavy chain disease).- 5.6.6. Abklärung des Begriffs der pathogenen Reaktionen.- 5.6.7. Formen der pathogenen Immunphänomene.- 5.6.8. Pathogène Immunphänomene durch humorale Antikörper (= Soforttyp).- 5.6.8.1. Anaphylaktische Reaktion (Typ I).- Pathogenese.- 5.6.8.2. Durch humorale Antikörper vermittelte zytotoxische bzw. Zytolytische Reaktionen (Typ II).- Pathogenese.- 5.6.8.3. Immunkomplex-Reaktion (Typ III, Antigen-Antikörper-Komplex-Reaktion).- Pathogenese.- 5.6.9. Pathogene Immunphänomene vom zellvermittelten Typ, Typ IV (= Spättyp).- 5.6.10. Weitere mögliche Reaktionen.- 5.6.10.1. Pathogene Reaktionen durch Immunstimulation (fragl. Typ V).- 5.6.10.2. Pathogene Reaktionen durch antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität (antibody-dependent cell mediated cytotoxicity = ADCMC (fragl. Typ VI).- 5.6.11. Die Bedeutung der Immuntoleranz bei pathogenen Immunreaktionen.- 5.6.12. Zellvermittelte Infektallergie (Allergie durch Mikroorganismen).- 5.6.13. Kontaktüberempfmdlichkeit.- 5.6.14. Autoaggressionskrankheiten (Autoimmunkrankheiten).- 5.6.14.1. Mechanismen der Autosensibilisierung.- 5.6.14.2. Klinische Formen der Autoaggressionskrankheiten.- 5.6.15. Tumorimmunologie.- 5.6.15.1. Die Antigene bei Tumoren.- 5.6.15.2. Immunologische Reaktionen gegen Tumoren.- 5.6.15.3. Mögliche Faktoren, die zum Versagen der immunologischen Abwehr führen.- 5.6.16. Transplantationsreaktion.- 5.6.16.1. Formen der Gewebsübertragung.- 5.6.16.2. Transplantationsreaktion.- Genetische Steuerung, Transplantationsantigene, Reaktion gegen das Transplantat, Reaktion gegen den Empfänger, Mögliche Ausschaltung der immunologischen Abwehr.- 5.7. Das gestörte Wachstum (A. Hecht).- 5.7.1. Das normale Wachstum und seine Regulation.- 5.7.2. Allgemeine Wachstumsstörungen.- 5.7.3. Wachstum als Anpassungsreaktion.- 5.7.3.1. Kausale Genese.- 5.7.3.2. Formale Genese.- 5.7.3.3. Reversibilität des Anpassungswachstums.- 5.7.4. Das Tumorwachstum.- 5.7.4.1. Definition des Tumors.- 5.7.4.2. Epidemiologie.- 5.7.4.3. Kriterien der Malignität.- Infiltrationswachstum, Destruierendes Wachstum, Wachstumsgeschwin-digkeit, Zytologische Kriterien der Malignität, Vorhandensein von Ne-krosen, Entzündliche Umgebungsreaktion, Metastasierung, Rezidiv, Lo-kale und Allgemeinwirkungen.- 5.7.4.4. Morphologische Einteilung der Tumoren.- Nichtepitheliale Tumore, Epitheliale Tumore.- 5.7.4.5. Kausale Genese der Tumorentstehung.- Exogene Faktoren (Chemische Faktoren, Physikalische Faktoren, Wirkung von Viren, Biologische Faktoren), Endogene Faktoren.- 5.7.4.6. Kanzerogenese.- 5.7.4.7. Formaler Ablauf der Kanzerogenese.- Initiierungsphase, Promotionsphase, Progressionsphase, Präkanzerose.- 5.7.4.8. Tumorimmunologie.- 5.7.4.9. Chemotherapie von Tumoren.- Antimetabolite, Hemmer der DNA-Aktivität.- 5.8. Fehibildungen (A. Hecht).- 5.8.1. Definition.- 5.8.2. Häufigkeit.- 5.8.3. Ätiologie - kausale Teratogenese.- 5.8.3.1. Endogene Ursachen.- Genanomalitäten, Chromosomenanomalitäten, Genetisch bedingte Fehlbildungen (Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels, Störungen.- des Eiweiß- und Aminosäurenstoffwechsels, Störungen des Lipidstoff- wechsels, Störungen des Mucopolysaccharidstoffwechsels), Chromosomenanomalien (Gonosomale Ursachen, Autosomale Ursachen).- 5.8.3.2. Exogene Faktoren.- Chemische Faktoren, Infektionen, Ionisierende Strahlen, Sauerstoffmangel, Alimentäre Schäden, Alter der Mutter, Mechanische Faktoren.- 5.8.4. Einteilung.- 5.8.4.1. Einteilung entsprechend dem Stadium der Keimesentwicklung.- 5.8.4.2. Doppelbildungen.- Zusammenhängende asymmetrische Doppelbildungen, Zusammenhängende symmetrische Doppelbildungen, Freie asymmetrische Doppelbildungen, Freie symmetrische Doppelbildungen.- 5.8.4.3. Einzelfehlbildungen.- Spaltbildungen (Ventrale Spaltbildungen, Dorsale Spaltbildungen), Hemmungsfehlbildungen, Chorestien, Nicht klassifizierbare Einzelfehlbildungen.- 5.8.5. Folgen von Fehlbildungen.- 5.8.6. Fetopathien.- 5.8.6.1. Entzündliche Fetopathien.- Lues connata, Zytomegalie, Listeriose, Toxoplasmose.- 5.8.6.2. Hämolytische Fetopathien.- 5.8.6.3. Diabetische Fetopathie.- 5.9. Die Regeneration und ihre Störungen (J. Kunz).- 5.9.1. Prinzipien des Zellersatzes.- 5.9.2. Physiologische Regeneration.- 5.9.3. Reparative Regeneration.- 5.9.3.1. Heilung von Hautwunden.- 5.9.3.2. Reparative Regeneration in verschiedenen Geweben.- 5.9.3.3. Regeneration mit Differenzierungsstörungen.- 5.9.4. Regenerationssteuemde Faktoren.- Sachwortverzeichnis.

O autorze

Arno Hecht, geboren 1932, Studium der Humanmedizin, von 1977 bis zu seiner Emeritierung 1993 Professor für Pathologische Anatomie und Direktor des Instituts für Pathologie an der Universität Leipzig.